Понос

Механизмы развития

Любой понос - это клиническое проявление нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике. В патогенезе поноса участвует 4 основных механизма: кишечная гиперсекреция, повышение осмотического давления в полости кишки, нарушение транзита кишечного содержимого и кишечная гиперэкссудация. В соответствии с ними различают преимущественно секреторную (гипоосмолярную), гиперосмолярную, экссудативную, гипер- и гипокинетическую диарею.

Перечисленные механизмы тесно связаны между собой, тем не менее, для каждого заболевания характерен преобладающий тип поноса. При острых кишечных инфекциях причиной поноса является повышенная секреция воды и электролитов. Секреторный эффект осуществляется через медиатор З'-5'-АМФ. Уровень данного вещества повышается либо путем возрастания активности аденилциклазы, которая катализирует его синтез через АТФ, либо путем снижения активности фосфодиэстеразы, которая превращает циклическую АМФ в 3'-5'-АМФ. Холерный эндотоксин и многие другие бактериальные токсины повышают активность аденилциклазы в кишечной стенке. Способностью увеличивать секрецию натрия и воды в просвет кишки обладают также некоторые желудочно-кишечные гормоны (секретин, вазоактивный пептид), простагландины, серотонин и кальцитонин, а также слабительные, содержащие антрогликозиды (лист сенны, кора крушины, ревень), и касторовое масло. Секреторная форма характеризуется безболезненной, обильной водной диареей (обычно более 1 л). Осмотическое давление кишечного содержимого при секреторной диарее значительно ниже осмотического давления плазмы крови.

Гиперосмотические факторы играют основную роль в патогенезе поноса при нарушениях переваривания и всасывания пищевых веществ в тонкой кишке. При гиперосмолярном поносе стул обильный (полифекалия) и содержит большое количество остатков полупереваренной пищи (стеаторея, креаторея и т. д.). Осмотическое давление его выше осмотического давления плазмы крови. У больных, перенесших резекцию кишечника, в патогенезе поноса имеют значение секреторный и осмолярный механизмы. Гиперсекрецию вызывают неабсорбированные желчные кислоты, а повышение осмотического давления -жирные кислоты и другие продукты неполного гидролиза.

Важным фактором развития поноса является нарушение продвижения кишечного содержимого по кишечнику. Этот процесс обеспечивается моторной функцией желудочно-кишечного тракта. Нарушение моторной активности особенно характерно для синдрома раздраженного кишечника. Более быстрому продвижению химуса способствуют слабительные и антацидные лекарства, содержащие соли магния, а также гастроинтестинальные гормоны: секретин, панкреозимин и гастрин. Медленный транзит наблюдается у больных склеродермией, при энтероэнтероанастомозах с наличием слепой петли. При гипер- и гипокинетическом поносе стул жидкий или кашицеобразный, необильный.

Гиперэкссудативный патогенез поноса связан с экссудацией воды в просвет кишки через поврежденную слизистую оболочку. Этот тип поносов наблюдается при неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, дизентерии и других воспалительных заболеваниях кишечника. При гиперэкссудативном поносе стул жидкий, часто с кровью и гноем.

Клинические особенности

Клинические особенности поносов в значительной степени зависят от причины, продолжительности, тяжести и локализации поражения кишечника. Поносы могут быть острыми и хроническими.

Острый понос. Продолжительность острого поноса не превышает 2-3 нед. Этиология его в большинстве случаев связана с инфекцией.

Патогенез поноса

Тип поноса

Патогенетические механизмы

Стул

1. Гиперсекреторная диарея (повышенная секреция воды и электролитов в просвет кишки)

1.1. Пассивная секреция

1.1.1. Увеличение гидростатического давления вследствие поражения лимфатических сосудов кишечника (лимфангиоэктазия, лимфома, амилоидоз, болезнь Уиппла)

1.1.2. Увеличение гидростатического давления вследствие правожелудочковой недостаточности

1.2. Активная секреция

1.2.1. Секреторные агенты, связанные с активацией системы аденилатциклаза-цАМФ

1.2.1.1. Желчные кислоты

1.2.1.2. Жирные кислоты с длиной цепью

1.2.1.3. Бактериальные энтеротоксины (холерный, кишечной палочки, термолабильный)

1.2.2. Секреторные агенты, связанные с другими внутриклеточными вторичными мессенджерами

1.2.2.1. Слабительные (бисакодил, фенофталеин, касторовое масло)

1.2.2.2. ВИП, глюкагон, простогландины, серотонин, кальцитонин, субстанция Р

1.2.2.3. Бактериальные токсины (стафилококк, клостридиум перфрингенс и др.)

Обильный

Водянистый

2. Гиперосмолярная диарея (сниженная абсорбция воды и электролитов)

2.1. Нарушение переваривания и всасывания

2.1.1. Нарушение всасывания (глютеновая энтеропатия, ишемия тонкой кишки, врожденные дефекты абсорбции)

2.1.2. Нарушение мембранного пищеварения (дисахаридазная недостаточность и др.)

2.1.3. Нарушения полостного пищеварения

2.1.3.1. Дефицит панкреатических ферментов (хронический панкреатит, рак поджелудочной железы)

2.13.2. Дефицит желчных солей (механическая желтуха, болезни и резекция подвздошной кишки)

2.2. Недостаточное время контакта химуса с кишечной стенкой

2.2.1. Резекция тонкой кишки

2.2.2. Энтероэнтероанастомоз и межкишечный свищ

Полифе-калия,

стеато-рея

3. Гипер- и гипокинетическая диарея (повышенная или замедленная скорость продвижения кишечного содержимого

3.1. Повышенная скорость продвижения кишечного содержимого

3.1.1. Неврогенная стимуляция (синдром раздраженного кишечника, диабетическая энтеропатия)

3.1.2. Гормональная стимуляция (серотонин, простагландины, секретин, панкреозимин)

3.1.3. Фармакологическая стимуляция (слабительные антрохинонового ряда, изофенин, фенолфталеин)

3.2. Замедленная скорость продвижения кишечного содержимого

3.2.1. Склеродермия (сочетается с синдромом бактериального обсеменения)

3.2.2. Синдром слепой петли

4. Гиперэкссудативная диарея (“сброс” воды и электролитов в просвет кишки)

4.1. Воспалительные болезни кишечника

4.2. Кишечные инфекции с цитотоксическим действием (дизентерия, сальмонелез)

4.3. Ишемическая болезнь тонкой и толстой кишок

4.4. Энтеропатия с потерей белка

Жидкий, необиль-ный,

слизь,

кровь

 
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   Скачать   След >