Миелит

- воспаление спинного мозга, при котором поражается как белое, так и серое вещество.

Выделяют инфекционные, интоксикационные и травматические миелиты. Инфекционные миелиты могут быть первичными, вызванными нейровирусами (Herpes zoster, вирусы полиомиелита, бешенства), обусловленными туберкулезным или сифилитическим поражением. Вторичные миелиты возникают как осложнение общеинфекционных заболеваний (корь, скарлатина, тиф, пневмония, грипп) или какого-либо гнойного очага в организме и сепсиса. При первичных инфекционных миелитах инфекция распространяется гематогенно, поражению мозга предшествует виремия.

В патогенезе вторичных инфекционных миелитов играют роль аутоиммунные реакции и гематогенный занос инфекции в спинной мозг. Интоксикационные миелиты встречаются редко и могут развиваться вследствие тяжелых экзогенных отравлений или эндогенной интоксикации. Травматические миелиты возникают при открытых и закрытых травмах позвоночника и спинного мозга с присоединением вторичной инфекции. Нередки случаи поствакцинального миелита.

Патоморфология- макроскопически вещество мозга дряблое, отечное, выбухает; на разрезе рисунок «бабочки» смазан. Микроскопически в области очага обнаруживаются гиперемия, отек, мелкие кровоизлияния. инфильтрация форменными элементами, гибель клеток, распад миелина.

Энтеровирусная инфекции

- это острые инфекционные болезни, вызываемые РНК-содержащими вирусами рода Enteroviridae, протекающие с поражением нервной системы, мышц, слизистых оболочек и кожных покровов. Возбудители энтеровирусной болезни - большая группа вирусов Коксаки А (32 серовары) и В (6 сероваров), ECHO (32 серовары) и энтеровирусов человека (с 68-го по 72-й серовары), которые принадлежат к семье Picornaviridae. Это маленькие, патогенные для человека вирусы, имеющие однониточную РНК. Хорошо культивируются во многих культурах клеток (KB, Нед-2, Неиа) с четкой ГПД на 2-3-й день культивирования. Отличаются устойчивостью к различным факторам окружающей среды, при температуре О ° С в сточных водах содержатся инфекционность в течение месяца, в пищевых продуктах (молоке, сметане, масле) инактивируются при температуре 56 ° С через ЗО мин, в чистой воде резистентность к нагреванию уменьшается. Вирусы быстро погибают при кипячении, воздействия УФ-излучения, дезинфицирующих веществ, содержащих хлор.

Эпидемиология энтеровирусной болезни- источник инфекции больные и вирусоносители. Основной механизм передачи фекально-оральный, не отрицается возможность и воздушно-капельного. Впервые дни болезни вирус можно выделить из смывов из носоглотки, в разгаре болезни и после выздоровления (в течение и-2 недели) из кала. Болеют чаще дети и молодые лица. Сезонность летне-осенняя, как при других кишечных инфекциях. Иммунитет достаточно стойкий, считается, что один и тот же вариант возбудителя вызывает повторное повышение заболеваемости не ранее чем через 3 года - за это время появляется новый контингент (преимущественно среди детей), восприимчив к инфекции.

Патогенез и патоморфология энтеровирусной болезни- первичная локализация возбудителя - эпителий и лимфатические образования слизистой оболочки тонкой кишки и верхних дыхательных путей. Репродукция вирусов сопровождается дегенерацией инфицированных клеток. Вследствие гематогенной диссеминации наступает виремия со вторичной репродукцией вируса в чувствительных к нему органах и тканях, где наблюдаются очаговые деструктивные изменения. При энцефаломиокардиту новорожденных выявляют очаговый некроз, сопровождающийся инфильтрацией мышцы сердца лимфоцитами и гранулоцитами. У больных менингоэнцефалит подобные изменения обнаруживаются в сером и белом веществе мозга. Передние рога спинного мозга (в отличие от полиомиелита) вовлекаются в процесс не всегда, некроз почти не наблюдается. В биоптатах мышц больных эпидемической плевродинию (миальгию) - воспалительно-дегенеративные изменения мышечных волокон.