Участие гормонов щитовидной железы в обменных процессах организма

Ранее было отмечено, что Т₄ и Т₃, а также кальцитонин играют большую роль в организма.

Так, в случае с физиологически нормальной концентрацией тиреоидных гормонов отмечается его воздействие на синтез белка и на энергетический обмен. Регуляция синтеза белка тироксином осуществляется через его воздействие на хроматин ядра, которое возможно при взаимодействии гомона и цитоплазмы клеток. В результате наблюдается увеличение синтеза ДНК, РНК и белка. Тиреоидные гормоны абсолютно необходимы для структурного, биохимического и функционального созревания мозга. Считают, что в ЦНС клетки продолжают делиться в течение 1-1,5 лет после рождения. Поэтому если в этот период или еще до рождения возникает дефицит тиреоидных гормонов (гипотиреоз), это приводит к снижению синтеза белка во всем организме и, в частности, в мозговой ткани, нарушается процесс дифференцировки коры больших полушарий и мозжечка, и развивается умственная и физическая отсталость (3, с. 14-15).

С точки зрения молекулярной химии воздействие тиреоидных гормонов на обмен веществ состоит в увеличении расходования АТФ на энергетические процесса, в результате чего синтезируется АДФ. АДФ активирует цепи тканевого дыхания, где вновь превращается в АТФ. В норме тиреоидные гормоны одновременно увеличивают как трату АТФ, так и ее синтез, что позволяет поддерживать в клетке энергетический баланс. Сохранение энергетического равновесия лежит в основе поддержания электрохимического градиента Na⁺ и К⁺, что является необходимым компонентом функционирования нервной системы.

Таким образом, в условиях нормальной концентрации, тиреоидные гормоны играют важнейшую роль в энергетическом обмене организма (3, с. 15-16).

В отличие от Т₄ и Т₃, принимающих участие в основном обмене, кальцитонин регулирует фосфорно-кальциевый обмен, баланс между активностью остеобластов и остеокластов. Будучи антагонистом паратгормон и в некоторой степени активной формы витамина D₃, кальцитонин способствует понижению уровня кальция и фосфора в крови, т.е. гипокальциемию и гипофосфатемию. Этот эффект гормона связан с торможением резорбции костей и усилением отложения в них кальция и фосфатов, всасывания кальция и фосфатов из кишечника в кровь, с усилением экскреции кальция, фосфатов, ионов натрия и калия с мочой. Одновременно тиреокальцитонин приводит к увеличению диуреза. Эффекторными клетками для тиреокальцитонина являются остеоциты (остеобласты, остеокласты), клетки слизистой тонкого кишечника и извитых канальцев почек, где реализация эффектов гормона связана с активацией аденилатциклазы и накоплением цАМФ в клетках-мишенях (остеобласты, клетки слизистой оболочки кишечника и извитых канальцев почек). В остеокластах (клетках, ответственных за остеопороз) тиреокальцитонин активирует фермент, разрушающий цАМФ, - фосфодиэстеразу. Как следствие, идет торможение остеопороза. Процессы стимуляции отложения нерастворимых солей Са²⁺ в остеоцитах, вызываемые тиреокальцитонином, связаны с действием 1,25-дигирокси-кальциферола (кальцитриола). Кальцитриол способствует накоплению ионов Са²⁺ в клетках, а тиреокальцитонин обеспечивает удержание и переход кальция в неионизированную форму. Одновременно тиреокальцитонин тормозит активацию витамина D₃, т.е. переход его в кальцитриол (4, с. 37-38).

Таким образом, кальцитонин является составной частью кальциевого гомеостаза, играя большую роль в организме животных и человека.