Классификация и патогенез

Определяется несколько видов ОРВИ в зависимости от возбудителя:

1. риновирусная инфекция. В большинстве эпизодов ход болезни легкий, в особенном лечении нет необходимости. Данный тип инфекции распознан главным основанием обычной простуды;

2. коронавирусная инфекция. Направление болезни схожее с риновирусной инфекцией, при этом продолжительность заболевания меньше (до недели);

3. аденовирусная инфекция. Распространяется предпочтительно на детей (даже грудных). Нередко к классическим симптомам прибавляются симптомы конъюнктивита (покраснение, чувство песка в глазах, слезотечение) [20, c. 114];

4. парагрипп. Наиболее часто наблюдающиеся симптомы: кашель (лающий), боль в горле, осиплость.

По клинической форме (типичные и атипичные); по течению (неосложненные и осложненные); по тяжести (легкие, среднетяжелые и тяжелые). В зависимости от клинической формы поражения респираторного тракта ОРВИ может обнаруживаться как ринит, риноконъюнктивит, отит, назофарингит, ларингит (включая синдром ложного крупа), трахеит [11, c. 88].

Патогенез ОРВИ. Тяжелые и осложненные формы гриппа и ОРВИ формируются на фоне понижения функциональной активности натуральных киллеров, фагоцитарной и метаболической активности нейтрофилов периферической крови, присутствия интерферонового дефицита. Активация процессов ПОЛ, которая ведет к потере барьерных функций клеточных мембран - это одна из основных причин образования вирусной инфекции, а цитокиновый «шторм» возникает как пусковой механизм формирования синдрома системной воспалительной реакции с риском образования синдрома полиорганной недостаточности [12, c. 16].

Патогенез острых инфекционных болезней складывается из комплекса процессов, которые формируются на всех периодах репродукции возбудителей и их распространения в организме, а также процессов, которые происходят при взаимоотношении возбудителей с защитными системами хозяина, то есть с компонентами врожденного и приобретенного иммунитета. На попадание возбудителя организм откликается непростой системой защитно-приспособительных реакций, которые устремлены на торможение его репродукции и будущую ликвидацию, а в последнем результате, на полное воссоздание начинающихся структурно-функциональных нарушений [30, c. 9].

Определяют четыре фазы, которые общие для всех этиологических форм болезней:

1. Проникновение возбудителей и их воспроизведение в эпителиальных клетках респираторного тракта, которые отторгаются совместно с новыми вирусами.

2. Внедрение возбудителя в кровяное русло (вирусемия, микоплазмемия) с формированием токсических или токсико-аллергических реакций, а при гриппе, кроме этого, альтернативной воспалительной реакции на уровне сосудов (эндотелиоз) с увеличением проницаемости капилляров, а в самых критических случаях - и микроциркуляторных нарушений.

3. Создание воспалительного процесса со свойственным для возбудителя местоположением.

4. Исход: выздоровление, бактериальное осложнение или смерть [14, c. 96].

Эти фазы считаются условными, они нечетко идут друг за другом, а могут течь одномоментно, им отвечают типичные клинические проявления, первые из которых формируются обычно во второй фазе процесса (рисунок 3) [15, c. 34].

Рисунок 3 Патогенез вирусных инфекций

«Входными» воротами для респираторных вирусов становятся слизистые оболочки респираторного или кишечного (в ряде случаев) тракта. Единым условием для следующего развития инфекции становится присутствие во входных воротах клеток, чувствительных к тому или иному вирусу [17, c. 125]. Потом пускаются все важнейшие стадии воспроизводства, значение которых содержится в образовании большого числа копий родительских вирионов и их выход из клетки с поражением новых клеток и передачей потомства вирусов иному хозяину.

Первая стадия вирусной репродукции представляет собой адсорбцию (прикрепление вириона) на поверхность клеток. Не секрет, что вирус (рисунок 2) имеет возможность адсорбироваться лишь на узком типе клеток, что свидетельствует о высокой специфичности процесса, который обусловлен присутствием в структуре вирусных белков предназначенных аминокислотных последовательностей, которые получили название «вирусные рецепторы», задачей которых становится узнавание характерных клеточных рецепторов и взаимодействие с ними [24, c. 96].

Рисунок 2 Схематичное строение вируса

Как правило, данную деятельность исполняет один из поверхностных белков капсида, который является гликопротеином - фибриллы у аденовирусов, шипы гемагглютинина у парамиксо- или ортомиксовирусов, у коронавирусов - S-белок соединения и гликолипиды. Поверхность клетки, также покрыта массой (104-105 на одну клетку) рецепторов (молекул белковой или углеводной природы, гликопротеиды), нужных для транспорта ионов, молекул, макромолекул [18, c. 27].

Вирусы пристроились применять их в собственных целях, при этом для всякого вируса на поверхности клеток есть некоторое количество рецепторов, поэтому блокирование знакомого рецептора не всегда ведет к полной ликвидации инфекционного процесса [23, c. 720].

Согласованность вириона с клеточными рецепторами представляет собой процесс, который нужен не только для присоединения вириона к поверхности клетки, но и для передачи сигналов трансдукции, которые подготавливают клетку к инвазии вирионов: синтезируются протеинкиназы, видоизменяется динамика поверхности клетки, усиливается проницаемость мембран и подвижность ее белково-липидного слоя [30, c. 9]. Следовательно, присутствие надлежащих рецепторов на поверхности клеток - один из основных факторов, который определяет вероятность или неосуществимость для вируса возбудить инфекционный процесс.

В тех эпизодах, когда система защиты безупречна, инфекционный процесс может оборваться или, оставаясь локализованным, не сопутствоваться формированием сформулированных клинических симптомов [25, c. 171]. То есть адекватность защитных реакций ведет к быстрой дезактивации возбудителя, воссозданию расстроенных функций организма и выздоровлению. Иная картина начинается в организме, высоко чувствительном к этому возбудителю и не располагающим полным механизмом защиты.

В таких происшествиях воспроизводящиеся в усиливающемся числе возбудители и продукты их взаимодействия с эпителиальными и иммунными клетками, а также сами разрушенные клетки попадают в кровь, определяя развитие тяжелых форм течения заболевания, развитие осложнений и вероятный неположительный исход [29, c. 7].

Попадание вируса в клетку хозяина возбуждает серию сигналов, которые активируют цельный ряд процессов, с помощью которых организм пробует от него избавиться. К данным процессам причисляются: ранний защитный воспалительный ответ, а также клеточный и гуморальный иммунный ответ.

Ранний защитный воспалительный ответ, который развивается на протяжении первых четырех суток после попадания возбудителя, показан фагоцитозом (первым эшелоном защиты), активацией системы комплемента, апоптоза, секрецией провоспалительных и противовоспалительных цитокинов, локальными сосудистыми реакциями, а также хемотаксисом нейтрофилов, а затем и моноцитов, в очаг внедрения [26, c. 20].

Так как входными воротами при ОРВИ и гриппе является респираторный тракт, то в главную очередь в процесс втягиваются местные факторы защиты, среди которых господствуют секреторный иммуноглобулин А, располагающий возможностью опережать адгезию антигенов к поверхности эпителиальных клеток слизистых оболочек, и фагоцитоз - неотделимая, существенная составная часть воспаления, реализовываемая клетками мононуклеарно-макрофагальной системы (макрофаги, полиморфноядерные лейкоциты, моноциты), при котором осуществится цитолитический потенциал по отношению к возбудителям [27, c. 87].

Замечается повышение количества показанных клеток, в особенности нейтрофилов, и увеличение их фагоцитарной активности, которая сопровождается реорганизацией метаболизма клеток: умножение ионной проницаемости клеточной мембраны, увеличение окисления глюкозы и резкое повышение (в десятки раз) потребления кислорода, которое сопровождается увеличением продукции свободных радикалов, в том числе генерации супероксидантом радикала О2, галогенов, Н2О2 [9, c. 204].

Выраженность клинических симптомов болезни обусловливается уровнем активности иммунных реакций, в процессе которых осуществляется эффекторный цитолитический потенциал к вирус-инфицированным клеткам-мишеням с помощью физиологически активных медиаторов микробоцидного действия - катионных белков: ферментных (миелопероксидаза, лизоцим, эластаза) и неферментных (лактоферрин, ферритин, дифенсины), реализовывающих нарушение единства клеточной оболочки возбудителя и блокаду в нем ключевых метаболических процессов, благодаря влиянию продуктов метаболизма арахидоновой кислоты, вырабатываемых нейтрофилами в околоклеточное пространство, активирующих формирование свободных радикалов и окиси азота, также нужных для дезактивации возбудителя [28, c. 38].