Физиология скелетных мышц
Нервно-мышечная передача
Сокращению скелетных мышц обязательно должно предшествовать возбуждение (ПД), поступающий к ним из ЦНС нервными волокнами. Но мембрана нервного волокна прямого контакта с мышечной мембраной не имеет, и передача возбуждающего импульса происходит с помощью синапса.
Нервно-мышечный синапс (Рис. 17) имеет такое строение. Нервное волокно заканчивается пресинаптичним расширением. Внутри него содержится большое количество (до 300 000) синоптических пузырьков (диаметром около 50 нм), содержащих определенное количество химического соединения - ацетилхолин (АХ). Это химический передатчик возбуждения, что имеет название "медиатор". Каждый пузырек содержит "квант" медиатора-около 104 молекул АХ. Он и передает возбуждение через синоптичну щель (шириной 20 - 30 нм), отделяющей две мембраны: пресинаптичну мембрану нервного окончания, обращенную внутрь синапса, и постсинаптичну - часть мембраны мышечного волокна, что еще называют конечной пластинкой. Синаптическая щель заполнена синаптической жидкостью, по своему составу напоминает плазму крови. Пре - и постсинаптична мембраны соединяются тонкими ретикулярными волокнами. Кроме того, в синаптичній бляшке содержится большое количество митохондрий, что свидетельствует о метаболической активности этого отдела нервного волокна.
Рис. 17. Схема нервно-мышечного синапса (а) и механизме проведения возбуждения с помощью медиатора (б): 1 - пресинаптична мембрана; 2 - пузырьки с АХ; С - митохондрии; 4 - синаптическая щель; 5 - постсинаптична мембрана; б - ядро; 7 - миофибриллы; 8 - пресинаптичне окончания; 9 - синаптические пузырьки; 10 - поры в мембране
Механизм синоптической передачи возбуждения
ПД, поступивший до синапса, продвигаясь пресинаптичною мембраной, открывает електрозбуджувальні кальциевые каналы. Са2' поступает внутрь синоптической бляшки по градиенту концентрации. Увеличение содержания свободного кальция (примерно в 100 раз) обеспечивает продвижение нескольких пузырьков к пресинаптичної мембраны. Затем мембрана пузырьков сливается с мембраной нервного окончания, и медиатор вследствие секреции выбрасывается в синаптическую щель. Медиатор диффундирует по синаптичній жидкости, и большая часть молекул его достигает постсинаптичної мембраны, где содержатся рецепторы - холинорецепторы (ХР). Обычно для передачи одного ПД высвобождается до миллиона молекул АХ (200-300 пузырьков). Результат взаимодействия АХ с ХР - открытие хемозбуджувальних ионных каналов (см. рис. 6). Сквозь них могут проходить лишь положительные ионы (стенка канала електронегативна) натрия и кальция. Но в норме, как правило, превалирует поток ионов натрия. Они по концентрационному градиенту из синаптической щели поступают внутрь мышечного волокна и деполяризують постсинаптичну мембрану. Обычно в открытом состоянии канал находится очень короткое время (около 1 мс), по причине того, что АХ быстро разрушается под воздействием имеющегося здесь фермента холинэстеразы (ХЭ).
Постсинаптичний потенциал концевой пластинки
Потенциал покоя (мембранный потенциал) мышечного волокна составляет-80-(-90) мВ. Чтобы вызвать возбуждение в постсинаптичній мембране мышечного волокна, поступления одного ПД до синапса недостаточно. Для возникновения ПД необходимо, чтобы деполяризация мембраны достигла критического уровня (КР), который равен-50-(-55) мВ. При поступлении одиночного кванта медиатора постсинаптична мембрана деполяризується лишь на 0,1-0,15 мВ. Разновидность такой деполяризации мембраны называют потенциалом концевой пластинки (ПКП). В случае возникновения ПКП развитии деполяризации составляет около 1,5 - 2 мс, а время спада-4,7 мс, то есть временные показатели намного превышают такие ПД (рис. 18). ПКП имеет и другие отличительные черты. Так, он распространяется на прилегающие участки мембраны с декрементом, т. е. с постепенным уменьшением амплитуды. Вследствие этого на относительно большое расстояние он проводиться не может. Поэтому ПКП относится к так называемым местных потенциалов.
Важное его свойство - способность к суммации. Величина ПКП целиком зависит от количества медиатора, выделившегося. Но если под влиянием одиночного ПД выделяется примерно одинаковое количество медиатора, то поступление нервных импульсов с небольшими промежутками (ПД по нерву могут передаваться с максимальной частотой до 1000 за 1 с) приводит к "выброса" последующих порций медиатора. Вследствие того, что рецепторы от предыдущего АХ высвобождаются очень быстро (через 1-1,5 мс), новое выделение медиатора вызывает повторное открытие ионных каналов. Новый ПКП, что возникает, наслаивается на еще не исчезнувшую предыдущую деполяризацию и, суммируясь, увеличивает его амплитуду.
Возникновение потенциала действия на мембране мышечного волокна.
Суммированный ПКП при достижении
Рис. 18. Потенциал концевой пластинки (ПКП) в нервно-мышечном синапсе: А - ниже критического уровня; Б - в случае достижения критического уровня перехода ПКП в ПД
критического уровня деполяризации открывает указанные електрозбудливі натриевые каналы, вследствие этого возникает ГИД, которая распространяется во все стороны по мышечной мембране.
Синоптическая задержка проведения возбуждения.
Скорость проведения возбуждения синапсом несколько замедляется из-за необходимости выделения медиатора, его диффузию через синаптическую щель, время, затрачиваемое на возникновение ПКП и достижения критического уровня деполяризации. Даже в случае всех необходимых для проведения ПД условий синаптическая задержка в нервно-мышечном синапсе составляет более 5 мс.
Восстановление медиатора в синоптичній бляшке
В связи с тем, что для формирования одного ПД на мембране мышечного волокна нужен выброс примерно 300 пузырьков с АХ, а их всего около 300 000, то через такой синапс могло бы пройти лишь до 1000 импульсов. Как правило, скелетные мышцы человека выполняют работу в таком режиме, что этого количества ПД явно недостаточно, поэтому в нервном волокне происходит постоянное пополнение медиатора. Здесь существует несколько механизмов восстановления пузырьков с медиатором. Вскоре после взаимодействия АХ с ХР под влиянием встроенной в мембрану фермента ХЭ медиатор разрушается на холин и оптовую кислоту. Большая часть продуктов гидролиза АХ возвращается в синаптическую бляшку, где принимает участие в ресинтезі новых молекул медиатора, поступающего во вновь сформированные пузырьки. Еще один метод восстановления потерянного медиатора-активные процессы местного синтеза АХ из других сырьевых источников с помощью соответствующих ферментов, имеющихся в пресинаптичному окончании.
Транспортная функция нервного волокна. Однако указанных выше механизмов восстановления медиатора для обеспечения продолжительной и интенсивной мышечной работы может быть недостаточно. Поэтому есть третий путь: "подвозы" медиатора от тела нейрона-аксонный транспорт. В теле нейрона постоянно происходят активные процессы синтеза ряда соединений, необходимых не только собственно нейрона, но и его отросткам и синапсам. Здесь синтезируются различные структурные белки, синаптические медиаторы и низкомолекулярные факторы. Все они спускаются до нервного окончания отростками. Транспортируются и сплошные клеточные органеллы, в частности митохондрии.
Аксонный транспорт - активный процесс, использующий энергию АТФ и специальные транспортеры (рис. 19). Скорость транспортировки веществ по аксону разная. Быстрый транспорт (15-20 мм1год) почти не зависит от размера соединения, которое транспортируется, и вида нейрона. Медленнее транспортируются на некоторых участках нервного волокна
Рис. 19. Гипотетический транспортный механизм нервного волокна (по Б.И. Ходоровим)
субклітинні структуры, например митохондрии - за сутки через поперечное сечение среднего диаметра проходит около 1000 митохондрий.
Важной структурной единицей аксона считают микротрубочки. Стенка их состоит из белка тубулина, а среди нейрофібрил есть скоротливий белок актин. Считают, что актин скользит вдоль микротрубочек и "на себе" транспортирует субстрат. Этот процесс осуществляется с использованием энергии АТФ.
