Меню
Главная
Авторизация/Регистрация
 
Главная arrow Медицина arrow Физиология человека

Физиологическая характеристика нейрона

Морфологически нервная система представлена двумя типами клеток: нейронами (рис. 28) и нейроглией.

Строение нейрона:

Рис. 28. Строение нейрона: 1 - ядро; 2 - дендриты; и - тело; 4 - аксонный холмик; 5 - лемоцит (клетка Шванна); б - перехваты узла; 7 - нервное окончание; 8 - скачкообразный переход ПД

Функцию ЦНС, заключается в обработке информации, выполняют преимущественно нейроны, количество которых составляет около 10". В ЦНС выделяют три типа нейронов, роняться как морфологически, так и функционально:

1) афферентные;

2) вставные;

3) эфферентные.

Вместе с тем нейроны составляют меньшую (около 10 %) часть клеточного пула ЦНС, а 90 % всех клеток составляет нейроглия.

Функции нейроглии

Нейроглия - это неоднородные клетки, заполняющие пространство между нейронами и кровеносными капиллярами. Они различаются как по форме, так и по функции.

Взаимоотношение нейроглиальных элементов с другими структурами мозга:

Рис. 29. Взаимоотношения нейроглиальных элементов с другими структурами мозга: 1 - нейрон; 2 - астроцит; 3 - олигодендроцит; 4 - кровеносный капилляр; 5 - клетка епендими; 6 - синапс; 7-перехват узла; 8 - миелиновая оболочка

Различают несколько типов глиальных клеток:

а) астроциты;

б) олигодендроциты;

в) микроглиальные;

г) епендимные клетки.

Каждая из них выполняет свою функциональную задачу в обеспечении функции основных структур ЦНС - нейронов. Общая функция этих клеток - создание опоры для нейронов, их защита и "помощь" в выполнении специфических функций (рис. 29).

Астроциты, которые составляют около 60 % клеток нейроглии, выполняют разнообразные функции по созданию благоприятных условий для функционирования нейронов. Особенно важную роль они играют в период высокой активности последних.

Астроциты участвуют в:

1) создании гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), что ограничивает свободное проникновение различных веществ из крови;

2) резорбции некоторых медиаторов ЦНС (например глутамата, ГАМК), их обмене и даже обеспечивают обратное возвращение готовых медиаторов в нейрон, активно функционирует; а также некоторых ионов (например Ю) из межклеточной жидкости в период активного функционирования прилегающих нейронов.

В астроцитах синтезируется ряд факторов, относящихся к регуляторам роста. Факторы роста астроцитов участвуют в регуляции роста и развития нейронов. Эта их функция особенно ярко проявляется во время становления ЦНС: во внутриутробный и ранний постнатальный период развития.

Олигодендроциты образуют миелиновую оболочку нейронов (составляют около 25-30 % всех глиальных клеток). На периферии эту функцию выполняют лемоцити. Кроме того, они могут поглощать микроорганизмы, то есть вместе с астроцитами участвуют в иммунных механизмах мозга.

Микроглиальные клетки как часть ретикулоэндотелиальной системы организма участвуют в фагоцитозе (составляют около 10 % всех глиальных клеток).

Эпендимные клетки выстилают желудочки головного мозга, участвуя в процессах секреции спинномозговой жидкости.

Морфофункциональная характеристика нейронов

Нейроны - своеобразные клетки, которые имеют кроме тела (сомы) один или несколько отростков, называемых дендритами и аксонами. С помощью дендритов нервный импульс поступает к телу нейрона, а при помощи аксонов - отходит от нейрона. Уникальность нейронов заключается в том, что вскоре после рождения человека они утрачивают способность к физиологической регенерации путем распределения. Самовосстановление их происходит лишь на уровне субклеточных структур, отдельных молекул.

Размер тела нейрона (от 5 до 100 мкм) определяет и диаметр их аксонов: в малых нейронах - около 1 мкм, а в крупных-до 6 мкм. Это сказывается на скорости распространения ими нервного импульса. Начальную часть аксона, что функционально отличается, называют аксонним холмиком.

Сома нейрона покрыта типичной плазматичною мембраной. На ней представлены все виды белков, обеспечивающих трансмембранное транспортировку и поддержание концентрационных градиентов. Для сомы нейрона характерно, что практически вся его мембрана постсинаптична. Дело в том, что передача нервных импульсов между нейронами осуществляется с помощью синапсов. А их у каждого нейрона так много и располагаются они на теле так тесно, что практически между ними нет свободного участка мембраны (рис. 30). Расстояние между отдельными синапсами примерно одинакова, поэтому количество их на теле нейрона в первую очередь определяют по размерам сомы: на малых клетках их до 5000, а на больших-к

Межнейронные сипапси:

Рис. 30. Межнейронные сипапси:

1 - аксосоматичний синапс; 2 - аксодендритний синапс; 3 - аксодендритний синапс шипиковой формы; 4 - аксодендритний синапс дивергентного типа; А - аксон; П-дендрит

200 000. Однако существуют функциональные различия и в количестве синапсов на теле клетки: у чувствительных нейронов синапсов меньше, а у вставочных и эффекторных - больше.

Мембранный потенциал не во всех нейронах находится на одинаковом уровне. В крупных нейронах он выше, чем в малых, и колеблется от -90 до -40 мВ. Функциональную характеристику крупных нейронов благодаря их размерам на сегодня изучены лучше и описано ниже на их примере.

Мембрана особой участки нейрона - аксонного холмика, от которого отходит аксон, несколько отличается от других отделов сомы нейрона. Во-первых, она свободна от синапсов. Во-вторых, имеет своеобразный набор ионных каналов. Можно выделить пять типов таких каналов:

1) быстрые потенциалозависимые Na+-каналы;

2) Са+-каналы;

3) медленные потенциалозависимые К+-каналы;

4) быстрые потенциалозависимые ИС-каналы;

5) кальциезависимые ИС-каналы.

Особенность аксонного холмика заключается в том, что в него мембранный потенциал ниже (около -60 мВ), чем на других участках тела нейрона.

Синапсы ЦНС

Нервные клетки за счет своих отростков функционируют в тесном взаимодействии друг с другом, образуя своеобразную сеть. Это взаимодействие осуществляется с помощью синапсов. В результате каждый нейрон контактирует прямо или (чаще) косвенно с сотнями, тысячами других.

Для некоторых систем мозга, например, ответственных за процессы обучения, памяти, способность к организации и реорганизации связей между нейронами сохраняется на всю жизнь. В других отделах ЦНС формируются постоянные ведущие пути от одного нейрона к другому, и их становление завершается к определенному этапу развития человека. В мозгу, что растет, аксоны находят путь к клеткам, в которых они должны посылать сигнал, идя по определенному химическому следу. Достигая места назначения, аксон разветвляется, и каждая из его веточек заканчивается терминалиями.

в Зависимости от места расположения различают синапсы аксодендритные, аксосоматичные, аксоаксональные и дендросоматичные (см. рис. 30). Функционируют синапсы ЦНС так же, как и нервно-мышечные. Но в то же время между ними существуют и некоторые различия, обусловленные тем, что они значительно более разнообразны как по составу медиаторов, так и за реакцией постсинаптической мембраны на них.

Синапсы ЦНС, особенно их постсинаптична мембрана, - это место приложения не только медиаторов, но и многих других биологически активных соединений, ядов, лекарственных веществ.

Модуляция синапсов. Характерно, что отдельные образования синапсов - это не навсегда застывшие структуры. На протяжении жизни человека они могут трансформироваться, подвергаясь модулювальному влияния. Этому способствует выделение некоторых медиаторов. Кроме того, в случае постоянного (частого) прохождение нервных импульсов через структуры синапсов могут меняться в направлении увеличения размеры синаптической бляшки и количество медиатора в ней, площадь пре - и постсинаптической мембраны. Кроме того, на постсинаптической мембране может меняться плотность рецепторов. Как следствие функция синапса модифицируется, что обеспечивает улучшение и ускорение передачи нервного импульса. Эти изменения сопровождают процесс обучения, формирования памяти. их считают основой создания нервных цепей для обеспечения рефлекторных ответов. Можно заметить, что наличие синапсов в ЦНС упорядочивает ее функцию.

В ЦНС основные синапсы (98 %) локализуются на дендритах и лишь 2 % - на соме. В среднем каждый аксон образует около 2000 синаптических окончаний.

Механизм функционирования химических синапсов в ЦНС

Выделение медиатора происходит под воздействием поступления ПД, что вызывает деполяризацию пресинаптической мембраны, вследствие чего в синаптическую щель выливается содержимое нескольких сотен пузырьков. Медиатор, дифундуючи синаптической жидкостью, через синаптическую щель достигает постсинаптической мембраны, где соединяется с соответствующим рецептором. Как следствие открываются хемозбудительные каналы и повышается проницаемость мембраны для ионов № Это обусловливает деполяризацию мембраны - возникновение местного потенциала. Такой по

Возбуждающий постсинаптичний потенциал (ЗПСП):

Рис. 31. Возбуждающий постсинаптичний потенциал (ЗПСП): а. б - деполяризация не достигает критического уровня; в - результат суммации

потенциал модерниза ции называют возбуждающим постсинаптичним потенциалом (ЗПСП; рис. 31).

Генерация ПД происходит в результате суммации возбуждающего постсинаптического потенциала. Этому способствуют его отличительные характеристики: сравнительно большая продолжительность существования во времени (нарастание деполяризации - 1-2 мс, падение-10-12 мс) и способность распространяться на прилегающие участки мембраны. То есть в целом указанные выше механизмы общие для нервно-мышечных и центральных синапсов. Поэтому переход локального постсинаптического потенциала в ПД происходит в самой постсинаптической мембране вследствие процессов суммации.

Вследствие суммации (рис. 32) возбуждающий постсинаптичний потенциал может переходить в ПД. Различают суммации временную и пространственную.

Временная суммация основывается на: длительности состояния деполяризации возбуждающего постсинаптического потенциала; частой импульсации одного синапса.

Временная (а) и пространственная (б) суммация возбуждения в нервных центрах:

Рис. 32. Временная (а) пространственная (б) суммация возбуждения в нервных центрах:

1 - раздражитель, который поступает одним нервом; 2 - раздражитель, поступающий вторым нервом

Когда до пресинаптической мембраны с коротким промежутком поступают несколько ПД, то возбуждающий постсинаптичний потенциал, который возникает после каждого из них, наслаивается на предыдущий, увеличивая амплитуду, и при достижении критического уровня переходит в ПД. Такое явление случается из-за того, что обычно нервным волокном поступают не одиночные ПД, а их группы ("пачки").

Пространственная суммация обусловлена одновременным поступлением к нейрону импульсов по размещенным рядом сына псах. Возбуждающий постсинаптичний потенциал, возникающий под каждым синапсом, распространяется с декрементом (постепенным снижением амплитуды). Однако вследствие довольно тесного расположения близлежащих синапсов возбудительные постсинаптические потенциалы могут суммироваться по амплитуде. Вследствие этого деполяризация может достичь критического уровня и вызвать ПД. Как правило, этот процесс легче всего развивается в области аксонного холмика. Обусловлено это тем, что вследствие более низкого исходного уровня мембранного потенциала именно здесь ближе к критическому уровню деполяризации.

Синоптическая задержка.

Вследствие того, что для передачи возбуждения через синапс нужен выход и взаимодействие медиатора с постсинаптичною мембраной, суммирование, скорость передачи возбуждения в нем замедляется. Синаптическая задержка в ЦНС составляет около 0,2-0,5 мс.

Тормозные синапсы

В норме функция ЦНС осуществляется благодаря тому, что кроме указанных выше синапсов, передающих возбуждение, существует огромное количество тормозных синапсов (рис. 33).

Различают два вида торможения:

o пресинаптичне

o постсинаптичне.

В этих названиях отражено локализацию тормозного синапса относительно возбуждающего. Различаются указанные виды торможения не только по месту расположения синапса, но и по физиологическим механизмом. Пресинаптичне торможения основывается на уменьшении или прекращении высвобождения медиатора из пресинаптического нервного окончания возбуждающего синапса, постсинаптичне - на снижении возбудимости мембраны сомы и дендритов нейронов.

Пресинаптичне торможение избирательно исключает отдельные входы в нервной клетки, тогда как постсинаптичне окончательно снижает возбудимость нейрона. Пресинаптичне торможения продолжительнее, чем постси

Расположение тормозных синапсов:

Рис. 33. Расположение тормозных синапсов:

1 - аферент возбуждающего нейрона;

2 - аферент, что возбуждает тормозной нейрон;

3 - пресинаптичне возбуждения;

4 - постсинаптичне торможения;

5- возбуждающий нейрон;

6- тормозной нейрон

наптичне. Несмотря на то что именно торможение не распространяется, блокируя проведение возбуждения, ограничивает его распространение, оно, прерывая бесконечную циркуляцию по ЦНС, упорядочивает ее функции.

Постсинаптичне торможения.

Основной вид торможения в ЦНС - постсинаптичне. Давайте разберем его механизмы на примере типового тормозного синапса - аксосоматичной. На теле нейрона тормозные синапсы, как правило, расположены между возбуждающими синапсами и аксонним бугорком. Основные медиаторы, которые вызывают этот вид торможения - аминокислоты ГАМК и глицин. Каждый стимул, поступивший к тормозного синапса, вызывает не деполяризацию, а наоборот, гиперполяризацией постсинаптической мембраны, называют тормозным постсинаптичним потенциалом (вания лисп). По своим временным ходом он является зеркальным отражением возбуждающего постсинаптического потенциала с временем нарастания 1-2 мс и убыванию - 10-12 мс (рис. 34). Гиперполяризация основывается на повышении проницаемости мембраны для К+.

Конкретный механизм торможения зависит от времени поступления возбуждающего постсинаптического потенциала от расположенного рядом возбуждающего синапса. При этом также происходит временная и пространственная суммация. Если возбуждающий постсинаптичний потенциал накладывается на начальную фазу тормозного, то амплитуда первого снижается, поскольку поступления в клетку №+ компенсируется одновременным выходом К+. А если возбуждающий постсинаптичний потенциал возникает в поздней стадии тормозного постсинаптического потенциала, он просто смещается на величину гиперполяризаии мембраны. И в том, и в другом случае галь

Механизм торможения:

Рис. 34. Механизм торможения:

а - развитие гиперполяризации на постсинаптической мембране тормозного синапса; б- механизм постсинаптического торможения; 4 - действие раздражителя

мівного постсинаптического потенциала блокирует возникновение ПД, а следовательно, и передачу нервного импульса через этот нейрон.

Постсинаптичне торможение широко представлено в нервной системе. Оно есть в нервных центрах, в мотонейронах спинного мозга, в симпатических ганглиях.

Медиаторы ЦНС

В ЦНС функцию медиаторов выполняет большое (около 30) количество биологически активных веществ. Принадлежность синапсов к возбудимого или тормозного определяют спецификой медиаторов, а также разновидностью рецепторов, встроенных в постсинаптичну мембрану. Поскольку к одному и тому же медиатору, как правило, существует несколько рецепторов, при их взаимодействии могут возникать диаметрально противоположные эффекты - возбуждающий или тормозной постсинаптические потенциалы. Разногласия между рецепторами можно обнаружить не только за отличием эффекта, но и с помощью применения химически активных веществ, которые могут блокировать передачу нервного импульса через синапс (результат связывания с рецептором) или потенцировать эффект медиатора. Эти вещества могут быть как эндогенного (образуются в самой ЦНС или других органах и поступают в ЦНС через кровь и лимфу), так и экзогенного происхождения.

Медиаторами нейронов ЦНС считают большое количество биологически активных веществ. В зависимости от химической структуры их можно разделить на четыре группы:

1. Амины (АХ, НА, А, дофамин, серотонин).

2. Аминокислоты (глицин, глутамин, аспарагиновая, ГАМК и некоторые другие).

3. Пуриновые нуклеотиды (АТФ).

4. Нейропептиды (гипоталамические либерины и статины, опиоидные пептиды, вазопрессин, вещество Р, холецистокинин, гастрин и др.).

Раньше считали, что во всех окончаниях одного нейрона выделяется один медиатор (принцип Дейла). Однако в последние годы, особенно после открытия нейропептидов (ничтожной величины белковых молекул), оказалось, что во многих нейронах может содержаться два или более медиаторов.

По эффекту медиаторы можно разделить на два типа: ионотропные и метаботропные. Ионотропные медиаторы после взаимодействия с рецепторами постсинаптической мембраны изменяют проницаемость ионных каналов. В отличие от них метаботропные медиаторы постсинаптичний влияние оказывают через активацию специфических ферментов мембраны. Вследствие этого в самой мембране, а чаще всего в цитозоле клетки активируются вторичные посредники (месенжери). Метаболические изменения, происходящие в клетке или мембране, продолжительнее и глубже, чем во время действия ионотропных медиаторов. Они могут затрагивать даже геном клетки, участвуя в формировании памяти.

Метаботропну активность имеют большинство нейропептидов и некоторые другие медиаторы, например амины. Выделяясь вместе с "основным", метаботропний медиатор модулирует (усиливает или ослабляет) его эффект или регулирует его выход.

Электрические явления мозга

в настоящее время широко применяют методы исследования функций ЦНС благодаря отводу биотоков. Для этого применяют два основных подхода: вживлению электродов и снятия электрических потенциалов с поверхности мозга. Первый метод не имеет принципиальных отличий от методик исследования других возбудимых тканей. При отведении потенциалов с поверхности мозга регистрируют активность клеток коры. Причем биотоки коры полушарий большого мозга можно зарегистрировать непосредственно с кожи головы.

Электроэнцефалография. Снятия биотоков с кожи головы называют электроэнцефалографией, а кривую - электроэнцефалограммой (ЭЭГ)- Первым их исследователем был Г. Бергер. Для исследования применяют биполярные отведения (оба электрода отводные) и монополярные (только один электрод активный, а второй, индифферентный размещают на дольке (мочке) уши). Электрическое сопротивление полушарий большого мозга, расположенные между кожей и корой, накладывает свой отпечаток, поэтому волны ЭЭГ немного отличаются от таких ЕКоГ: меньше и амплитуда, и частота зубцов, что обусловлено также удаленностью электродов от поверхности мозга.

Разновидности ритмов ЭЭГ. в Зависимости от активности головного мозга регистрируют различные типы ЭЭГ. их принято характеризовать в зависимости от амплитуды и частоты (рис. 35). У человека, который не спит и находится в состоянии покоя, с закрытыми глазами, в большинстве отделов коры регистрируется регулярный ритм с частотой 8-13 Гц, так называемый а-ритм. В состоянии активной деятельности он сменяется на более частые (более 13 имп.1с) колебания небольшой амплитуды - $-ритм. При этом в различных отделах ЦНС ритм будет разный, то есть произойдет десинхронизация ЭЭГ. Во время перехода КО сну и самого сна появляются медленные волны: -ритм (7-4 Гц) и Х-ритм (3,5-0,5 Гц) и высокой амплитуды. Однако указанную закономерность наблюдается не во всех отделах коры полушарий большого мозга.

ЭЭГ затылочной (а-г) и моторной (д-е) участков коры полушарий большого мозга человека при различных состояний и во время мышечной работы

Рис. 35. ЭЭГ затылочной -г) и моторной (д-е) участков коры полушарий большого мозга человека при различных состояний и во время мышечной работы (по А.Бы. Сологуб): а - за распахнутых глаз (видно преимущественно р-волны); б - за закрытых глаз в состоянии покоя (видно а-волны); в - в состоянии дремоты; г - во время засыпания; г- во время глубокого сна; п - частая асинхронная активность во время выполнения непривычной или тяжелой работы (явление десинхронизации); е, является - различные формы синхронизации: е - медленные потенциалы в темпе выполнения циклических движений; есть - появление а-ритма во время выполнения усвоенного движения

Происхождение волн ЭЭГ-достаточно сложный процесс алгебраической суммации микропроцессов, протекающие на уровне многочисленных нейронов, различных синапсов в конкретном отделе коры головного мозга. Самая эффективная суммация при синхронном возбуждении многих клеток, что проявляется ограничением сенсорного (от лат. - ощущение) притока импульсов. Поступления афферентных возбуждений при расплющивания глаз предопределяет десинхронизацией. Основной водитель ритма коры - структуры таламуса, через которые в нее поступает аферентна сигнализация, т. е. можно условно считать, что таламичные отделы - пейсмекери корковой активности.

По ЭЭГ можно оценивать функциональное состояние коры, ее отдельных участков. Различные повреждения, заболевания сопровождаются характерными изменениями ЭЭГ.

 
< Предыдущая   СОДЕРЖАНИЕ   Следующая >
 
Предметы
Агропромышленность
Банковское дело
БЖД
Бухучет и аудит
География
Документоведение
Естествознание
Журналистика
Инвестирование
Информатика
История
Культурология
Литература
Логика
Логистика
Маркетинг
Математика, химия, физика
Медицина
Менеджмент
Недвижимость
Педагогика
Политология
Политэкономия
Право
Психология
Региональная экономика
Религиоведение
Риторика
Социология
Статистика
Страховое дело
Техника
Товароведение
Туризм
Философия
Финансы
Экология
Экономика
Этика и эстетика
Прочее