Меню
Главная
Авторизация/Регистрация
 
Главная arrow Медицина arrow Физиология человека

Эпифиз

С регуляцией гормональной активности ряда желез напрямую связан и другой мозговой придаток - эпифиз. Достоверные сведения о нем были получены только в последние два десятилетия. Одна из самых характерных особенностей эпифиза - способность трансформировать нервные импульсы, поступающие от сетчатки глаза, в инкреторный процесс. В епифизе образуется несколько биологически активных соединений, важнейшие из которых серотонин и его производное-мела тон и н (оба соединения образуются из аминокислоты триптофана). Мелатонин и серотонин через кровеносную систему и спинномозговую жидкость поступают в гипоталамус, где модулируют образования РГ в зависимости от освещенности. Кроме того, мелатонин оказывает и прямое тормозящее влияние на гипофиз. Под его влиянием тормозится секреция гонадотропинов, СТГ, ТТГ, АКТГ.

Регуляция активности эпифиза светом происходит следующим образом. Основной стимулятор выработки мелатонина - медиатор адренергических нейронов (через Р-адренергические рецепторы пинеалоцитов). Световой сигнал передается не только зрительной сенсорной системой, но и преганглионарными волокнам в верхний шейный симпатический узел. Часть отростков последнего, в свою очередь, доходит до клеток эпифиза (схема 1).

Свет ингибирует выброс НА симпатичными нервами, контактирующих с пинеалоцитами эпифиза. Таким образом он тормозит образование мелатонина, в результате чего увеличивается секреция серотонина. Наоборот, в темноте образование, а следовательно, и мелатонина повышается. Поэтому с 23:00 до 7:00 синтезируется около 70 % суточного количества мелатонина. Его секреция усиливается и во время стресса.

Сдерживающее влияние на выработку половых гормонов мелатонина наглядно проявляется в том, что у мальчиков в начале полового созревания предшествует резкое падение его уровня в крови. Вероятно, вследствие того, что суммарная суточная освещенность в южных регионах выше, у подростков, которые здесь проживают, половое созревание происходит в более раннем возрасте.

Но эпифиз продолжает влиять на уровень половых гормонов и у взрослых. Так, у женщин наибольший уровень мелатонина наблюдается в период менструаций, а наименьший - во время овуляции. При ослаблении мелатонинсинтезирующей функции эпифиза наблюдается повышение половой потенции.

Связь эпифиза с сетчаткой глаза и гипоталамусом

Схема 1. Связь эпифиза с сетчаткой глаза и гипоталамусом

Схема влияния гормонов аденогипофиза

Рис. 65. Схема воздействия гормонов аденогипофиза (В): 2 - щитовидная железа; С - надпочечники; 4 - поджелудочная железа; 5 - яичники; 6-грудная железа

в Результате указанного выше влияния гормонов эпифиза на выработку гормонов гипоталамо-гипофизарной системы эпифиз считается своеобразным биологическим часам. в Основном именно его влияния обусловливают циркадианные (околосуточные) колебания и сезонные ритмы активности гонадотропных гормонов, гормонов роста, кортикотропного и др.

Гормоны, которые зависят от аденоипофизарной системы

Гормоны коры надпочечников.

Надпочечники - это двойная железа внутренней секреции. В корковом веществе содержится около 40 соединений, которые можно разделить на три типа гормонов: глюкокортикоиды (кортизол), минералокортикоиды (альдостерон) и половые гормоны (как у мужчин, так и у женщин в основном продуцируются андрогены). Клетки пучковой зоны синтезируют несколько соединений, из которых у человека гормонально активен только кортизол. В клубочковой зоне образуется альдостерон, а в связанном с веществом мозговой сетчатой зоне - половые гормоны.

Регуляция синтеза гормонов коры надпочечников.

Пучковая зона находится под регулирующим влиянием гипофизарного АКТГ (рис. 65). Однако продуцирование альдостерона зависит как от наличия АКТГ (хотя и в меньшей степени, чем образование кортизола), так и от комплекса других механизмов. Регулирующее влияние гипофиза на образование половых гормонов происходит не через АКТГ. (Эти механизмы будут изложены при описании половых гормонов).

АКТГ секретируется эпизодически по 7-9 раз за 1 час. У здоровых людей самый низкий уровень гормона наблюдают в конце дня и непосредственно перед сном, самый высокий - в 6-8 часов утра. При некоторых условиях (стресс, интенсивные физические тренировки и т. п) образование этого пептида усиливается.

Образование АКТГ, что регулируется соответствующими гипоталамическими гормонами, контролирует система отрицательной обратной связи через концентрацию собственно АКТГ в крови и уровень кортизола. Однако при некоторых состояниях (например стресс) секреция АКТГ стимулируется вопреки относительно высокой концентрации его и кортизола в крови. Это обусловлено, вероятно, снижением чувствительности центральных нейронов к действию указанных регуляторов.

Кроме того, АКТГ - не только регулятор гормональной активности надпочечников: он также дает прямой гормональный эффект.

Глюкокортикоиды.

За сутки секретируется 20-25 мг кортизола (его концентрация в крови составляет 14-44 н моль1л). Глюкокортикоиды крови транспортируются с помощью кортикостероидосвязывательного глобулина (транскортину). Кортизол может образовывать слабые связи с альбумином. Основное место разрушения "невостребованного" кортизола - печень.

На мембранах клеток, чувствительных к кортизола, обнаружено несколько типов рецепторов. (Тормон-рецепторная" взаимодействие способствует влияния стероида на транскрипцию РНК, синтез новых белков, что и обеспечивает разнообразие воздействий гормона. Такой эффект кортизола проявляется и при эмбриональном дифференцировании.

Функциональные проявления действия глюкокортикоидов. Свое название глюкокортикоиды получили вследствие способности повышать уровень глюкозы в крови стимуляцией образования глюкозы в печени. Этот эффект является следствием глюконеогенеза - дезаминирование аминокислот при усилении распада белков. К тому же содержание гликогена в печени может даже повышаться. Кроме того, усиливается мобилизация жира из депо и использование его для образования АТФ.

Кортизол влияет и на другие виды метаболизма, что во многом определяется его уровнем в крови. Так, он может влиять даже на минеральный обмен, хотя для этого концентрация кортизола должна быть намного выше, чем у основного минералокортикоида - альдостерона. И в целом, чем выше концентрация кортизола в крови, тем разнообразнее его влияние. К примеру, в незначительной концентрации глюкокортикоиды активируют, а в большой, напротив, угнетают иммунные механизмы организма. Высокий уровень кортизола в крови, приводя к использованию аминокислот для образования глюкозы, производит антианаболическое действие. Больше всего снижается синтез мышечных белков. Вместе с этим может выявляться и катаболический эффект - расщепление мышечных белков для высвобождения из них аминокислот.

Глюкокортикоиды и АКТГ влияют также на нервную систему (возбуждают, предопределяют бессонницу, эйфорию), иммунные и другие механизмы.

Минералокортикоиды.

Клетки клубочковой зоны находятся под регулирующим влиянием собственных механизмов. К ним относятся такие периферические гормоны, как ангиотензин II (его образование происходит под воздействием ренина, который синтезируется при гипоксии почек, подробно рассматривается в разд. 4), ПГЭ, а также высокая концентрация в крови К' и низкое - Na+. Хотя в норме клетки клубочковой зоны более чувствительны к действию ангиотензина II, чем к АКТГ, но в естественных условиях целостного организма образования минералокортикоидов требует также влияния АКТГ (явление синергизма).

Ингибиторами синтеза и секреции альдостерона считают дофамин, предсердный натрийуретическим гормоном и высокую концентрацию натрия в крови. Альдостерон дает три эффекта:

1) повышает реабсорбцию Na+ в почечных канальцах, что обеспечивает задержку его в крови;

2) увеличивает секрецию почками К+;

3) повышает выработку почками Н1.

Механизм этих реакций изложен в разд. 4-"Процесс мочеобразования".

Половые гормоны.

По характеру воздействия половые гормоны относятся к метаболических гормонов широкого спектра действия, воздействующих на клетки различных органов и систем, а некоторые из них (особенно в период созревания) оказывают и морфогенетичний влияние. Однако для большинства половых гормонов можно выделить органы - или ткани-мишени. Как правило, эти органы ответственны за продолжение вида. Даже факт влияния андрогенов не только на половые органы, но и на биосинтез мышечных белков можно отнести к указанному выше: более сильный самец имеет преимущество над слабым, а это благоприятно для вида вследствие получения более жизнеспособного потомства.

По строению половые гормоны относятся к двум классам соединений - на и пептидов. Большинство гормонов - стероиды, способны проникать внутрь клеток и воздействовать на процессы транскрипции и трансляции. Стероидные гормоны вырабатывают половые железы и кора надпочечников. В яичниках и яичках образуются однотипные гормоны. В связи с подобным строением и метаболизмом стероидные гормоны одного типа могут превращаться в гормоны другого. К тому же этот процесс происходит не только в половых железах, но и в печени, жировой и нервной тканях. Название "мужские" и "женские" означает лишь то, что в гонадах представителя соответствующего пола производится одних гормонов больше, других - меньше, чем у представителя противоположного пола. Так, рецепторы тестостерона (андроген) обнаружены в клетках семенных канальцев, придатках яичка, предстательной железы, семенной железы (семенных пузырьков), а также в матке, скелетных мышцах.

Рецепторы к андрогенам широко представлены в различных отделах ЦНС: в преоптичесокм участке, в надзоровому и пришлуночковому ядрах гипоталамуса, обонятельной луковице, некоторых моторных центрах, коре полушарий большого мозга. Андрогены и их метаболиты в структурах головного мозга обнаруживают разнообразное воздействие, начиная от созревания мозга и организации полового поведения и заканчивая воздействием на эмоции и мыслительные процессы. Рецепторы к эстрадиола и прогестерона обнаружено в матке, яичниках, влагалище, молочных (грудных) железах, а также в яичках, предстательной железе, гипофизе, гипоталамусе и др. В указанных органах (не в ЦНС) гормоны участвуют в регуляции процессов транскрипции и вследствие этого - в активации синтеза специфических белков.

Андрогены. самый Активный андроген - тестостерон - у взрослых мужчин образуется в интерстицыонных клетках яичек со средней скоростью 7 мг в сутки. Характерная черта яичек-наличие гематотестикулярного барьера. Функциональное назначение его такое же, как и ГЕБ - ограничить поступление из крови субстанций, которые могли бы существенно нарушить функцию этой железы.

Синтез тестостерона интерстиционными клетками стимулирует гипофизарный ЛГ. В механизме действия ЛГ проявляется феномен резервных рецепторов: максимум синтетической активности при занятости незначительного количества рецепторов. В процессе метаболизма в печени тестостерон превращается в 17-кетостероид, в виде которого он выводится из организма через почки.

В суспентоцитах (клетках Сертоли) образуется незначительное количество 5а-дитидротестостерону. Стимулятор синтеза этих клеток - ФСГ гипофиза. Под его влиянием из андрогенов вследствие ароматизации могут синтезироваться и эстрогены. Образующиеся в семенниках эстрогены ингибируют продуцирование андрогенов путем обратной связи автокринно в интерстиционных клетках или паракринно от суспентоцитов на интерстиционные клетки. Однако основное количество эстрогенов, циркулирующих в крови мужчин, не образуется в яичках. Большая их часть синтезируется путем ароматизации андрогенов в других тканях и активнее всего - в жировой и нервной.

Эстрогены. Основной эстроген, который вырабатывают яичники, - эстрадиол. Он находится в равновесии с другим производным - естроном, что в печени и плаценте превращается в эстриол. Желтое тело вырабатывает прогестерон. Метаболическое разрушение эстрогенов и прогестерона происходит в печени, где они конъюгируют с глюкуроновой кислотой, после чего выводятся из организма через почки. Вместе с эстрогенами в яичниках (как и в надпочечниках) образуется определенное количество андрогенов, обеспечивая анаболический эффект, что ярко проявляется в синтезе мышечных белков. Однако в организме здоровой взрослой женщины тестостерон поступает в кровь преимущественно из надпочечников (около 1,2 мг в сутки), тогда как из яичников-лишь около 0,2-0,4 мг в сутки. Стимулятор образования эстрогенов - ЛГ гипофиза.

Развитие фолликулов с одновременным созреванием в них яйцеклетки и образованием прогестерона происходит под влиянием ФСГ.

Половые гормоны коры надпочечников.

В сетчатой зоне надпочечников в течение всей жизни человека, как у мужчин, так и у женщин, вырабатывается достаточно большое количество андрогенов, важнейший из которых дегидроэпиандростерон. их образование стимулируется не только влиянием ЛГ, а и высокой концентрацией АКТГ.

Гормоны щитовидной железы.

Щитовидная железа не единственная эндокринная железа. В ее фолликулах (рис. 66) из тирозина образуются два йодированных гормона: трийодтиронин (Г3) и тетрайодтиронин (Т4). В парафолликулярных клетках (С-клетках), расположенных между фолликулами, синтезируется гормон кальцитонин. Регуляция образования, как и гормональная активность, указанных двух типов гормонов принципиально отличаются.

Йодированные гормоны.

Образование Т3 и Т4 регулирует ТГГ гипофиза. В свою очередь, секрецию ТТГ регулирует ТРГ гипоталамуса. Отрицательная обратная связь собственно тироидных гормонов проявляется преимущественно на уровне гипофиза. Уровень тироидных гормонов (Т4) в крови постоянный, поскольку Т,12 их - около 4 суток. Секреция ТТГ несколько усиливается в часы, непосредственно предшествующие сну, а в течение ночи постепенно ослабляется. Рост гормональной активности проявляется также во время адаптации, стресса. В связи с участием тироидных гормонов в адаптации

Схема фолликулов щитовидной железы:

Рис. 66. Схема фолликулов (2) щитовидной железы: 1 - эпителий фолликулов; 3 - эритроциты в кровеносных капиллярах

организма к сезонным колебаниям температуры (см. разд. 4 - "Терморегуляция") в осенний и весенний периоды уровень этих гормонов несколько колеблется. Это обстоятельство обеспечивается даже морфологически: центры гипоталамуса, регулирующие образование ТРГ, расположенные в непосредственной близости от центров терморегуляции.

ТТГ стимулирует активность как существующих фолликулов щитовидной железы, так и развитие их клеток.

Вследствие влияния ТТГ в клетке происходят: а) стимуляция всех стадий синтетических процессов; б) перемещение везикул с коллоидом к апикальной поверхности клетки; в) слияние мембран и выделение свободных гормонов.

Для нормального синтеза гормона суточное потребление йода должно составлять не менее 150 мкг. Всасывание его из кишечника и поглощение щитовидной железой стимулирует ТТГ.

Основное количество тироидных гормонов в крови содержится в виде Т4, значительно ниже концентрация Т3. Большая часть крови Т3 образуется в результате дейодирование Т4. Наиболее активно дейодирование происходит в гипофизе, печени, почках. По направленности своего влияния оба соединения почти идентичны, но Т3 примерно в 5 раз активнее.

Функция тироидных гормонов. Тироидные гормоны участвуют в дифференцировке клеток, что развиваются, а в уже дифференцированных клетках регулируют обменные процессы. Очень важна для организма участие тироидных гормонов в процессах транскрипции и трансляции, то есть дифференцировании клеток и синтезе белков. Причем значение гормонов тем больше, чем меньше возраст человека. Наиболее наглядно это видно при гормональной недостаточности. Так, в эмбриональный или ранний постного-тальний период гипофункция щитовидной железы проявляется недоразвитием мозга (кретинизмом) и малым ростом (карликовостью). В организме взрослого человека нарушение продуцирование тироксина проявляется нарушением активности обменных процессов, изменением процессов теплотворность (калоригенна действие): при гипофункции больные страдают от холода, при гиперфункции - от тепла.

Тиреоидные гормоны являются агонистами для некоторых гормонов.

Суммарный комплекс воздействий тироидных гормонов на уровне клетки состоит в:

1) быстрой транспортировке аминокислот через клеточную мембрану;

2) повышении активности Na+, К'-Атфазы;

3) изменении активности ряда ферментов цитозоля (ферменты липогенеза) и митохондрий;

4) повышении чувствительности клетки к других гормонов (катехоламина, инсулина, глюкокортикоидов, гормона роста).

На уровне организма это проявляется усилением обмена углеводов, жиров, а при их недостатке - и белков. При этом увеличивается потребление кислорода и выделение СО2, повышается основной обмен.

Увеличение образования гормонов (базедова болезнь) нередко сопровождается увеличением щитовидной железы (зоб). Зоб может быть и следствием компенсаторного разрастания железы в случае дефицита гормона, чаще всего из-за недостатка в организме йода - одного из самых "кирпичиков" для построения молекулы гормонов. В этом случае ткань железы разрастается через влияние ТТГ, образование которого стимулируется недостаточным количеством тироксина в крови.

Недостаточная секреция гормонов у взрослых приводит к микседемы - снижение интенсивности обменных процессов, гипотироидного отека и тому подобное. Недостаточное образование их представляет особую опасность в детском возрасте, потому что этот гормон не только участвует в регуляции роста (карликовость), но и является необходимым компонентом развития ЦНС (идиотизм). Один из механизмов, определяющих это влияние, заключается в том, что йодсодержащие гормоны накапливаются в структурах ретикулярной формации, где, повышая ее тонус, оказывают влияние на кору полушарий большого мозга. Гормон тирокальцитонина (кальцитонин), который принимает участие в регуляции кальциевого обмена, будет рассматриваться ниже вместе с другими гормонами, регуляторами этого обмена.

 
< Предыдущая   СОДЕРЖАНИЕ   Следующая >
 
Предметы
Агропромышленность
Банковское дело
БЖД
Бухучет и аудит
География
Документоведение
Естествознание
Журналистика
Инвестирование
Информатика
История
Культурология
Литература
Логика
Логистика
Маркетинг
Математика, химия, физика
Медицина
Менеджмент
Недвижимость
Педагогика
Политология
Политэкономия
Право
Психология
Региональная экономика
Религиоведение
Риторика
Социология
Статистика
Страховое дело
Техника
Товароведение
Туризм
Философия
Финансы
Экология
Экономика
Этика и эстетика
Прочее