Реакция крови и ее регуляция

Реакцию крови (рН) обусловлено соотношением в ней водородных и гидроксильных ионов. Этот параметр также является гомеостатическим, что поддерживается на постоянном уровне. В артериальной крови рН 7,4, а в венозной немного ниже - 7,36. Указанные величины характерны для плазмы крови. Внутри эритроцитов рН колеблется от 7,27 до 7,29.

Постоянство рН крови необходима для обеспечения нормальной функции большинства органов, их внутриклеточных ферментативных процессов. Немало продуктов обмена, в том числе и СО2, при поступлении в большом количестве в кровь, могут изменять рН. В норме эти отклонения незначительны. Однако при некоторых состояниях (интенсивная физическая нагрузка, некоторые виды патологии) они более заметны. Максимально возможные пределы колебания рН-от 6,8 до 7,8. Но они не должны долго длиться, поскольку само по себе отклонение рН от нормы может привести к гибели организма.

Постоянство КОС крови зависит от взаимодействия нескольких механизмов: активности процессов обмена, буферных свойств крови, газообмена в легких, функции выделительных органов. Так, участие легких обеспечивает выделения или удержания СО2; почки выделяют кислую или щелочную мочу; потовые железы могут выделять некоторые недоокиснені продукты обмена (молочную кислоту); фосфаты могут выделяться через почки и пищеварительный тракт; печень применяет молочную кислоту крови для биосинтеза гликогена, сердце - как субстрат в окислительных реакциях. В поддержании КОС крови и организма в целом ведущую роль играют хеморецепторы, которые возбуждаются при отклонении рН. В результате запускаются нервно-рефлекторные пути, которые изменяют функцию органов.

Буферные системы крови снижают выраженность сдвиг рН крови при поступлении в нее кислых или щелочных продуктов. Это первый "рубеж обороны", что поддерживает рН, пока продукты, которые поступили, не будут выведены или применены в метаболических процессах. Кровь имеет четыре буферные системы:

1) гемоглобінову;

2) гидрокарбонатная;

3) фосфатную;

4) белковую.

Каждая из них состоит из двух соединений - слабой кислоты и сопряженной с ней сильной основы. Буферный эффект обусловлен связыванием и нейтрализацией ионов, поступающих соответствующим составом буфера. Вследствие того, что в естественных условиях в кровь в основном поступают недоокиснені продукты обмена, в буферной паре "кислота-основание" преобладает емкость лугов.

Гидрокарбонатный буфер крови довольно мощный и самый мобильный. Значимость его при поддержании параметров КОС крови растет за счет связи с дыханием. Система состоит из Н2С03 и №НС03,

что находятся в определенной пропорции друг с другом. Принцип ее функционирования таков. При поступлении кислоты (например, молочной), что мощнее от угольной, щелочной резерв обеспечивает реакцию обмена ионами с образованием слабкодисоціювальної угольной кислоты:

Синтезированная угольная кислота, пополняет пул, имеющийся в крови, и сдвигает реакцию вправо:

Особенно активно этот процесс осуществляется в легких, где образован СО2 сразу выводится. Это создает открытую систему гидрокарбонатного буфера и легких, вследствие чего содержание свободного СО2 в крови поддерживается на постоянном уровне. Это, в свою очередь, обеспечивает постоянство рН крови. В случае поступления в кровь щелочи происходит взаимодействие его с кислотой буферной системы. Связывание НСО3 вызывает дефицит СО2 и уменьшение выделения его легкими. При этом увеличивается щелочной резерв буфера, что компенсируется увеличением выделения почками N801.

Буферная система гемоглобина (НЬ) - самая мощная. На ее долю приходится более половины буферной емкости крови. Буферные свойства гемоглобина обусловлены соотношением восстановленного гемоглобина (ННЬ - слабкодисоціювальна кислота) и его калиевой соли (КНЬ). В слабощелочной растворе, каким является кровь, гемоглобин и оксигемоглобин проявляют свойства кислот как донаторы Н* или К Эта система может функционировать самостоятельно, но в организме она тесно связана с предыдущей.

В легких гемоглобин, наоборот, ведет себя как кислота, что предотвращает залужненню крови после выделения СО2. Оксигемоглобин - более мощная кислота, чем дезоксигемоглобін. Поэтому гемоглобин, высвобождающийся в тканях от 02, приобретает большую способность к связыванию Н". Как следствие венозная кровь может содержать больший объем СО2 без существенного сдвига рН. Кроме того, в тканях гемоглобин, связывая часть СО2, что поступает, и образуя карбгемоглобін, предотвращает синтеза угольной кислоты, что также способствует сохранению КОС крови.

Белки плазмы благодаря свойствам аминокислот іонізуватися также выполняют буферную функцию. В кислой среде они ведут себя как щелочи, связывая кислоты. В щелочной - наоборот, белки реагируют как кислоты, связывая щелочи. Эти свойства белков определяются боковыми группами, способными іонізуватися. Буферные свойства наиболее выражено в конечных карбокси - и аміногрупах цепей.

Фосфатная буферная система образуется неорганическими фосфатами крови. Кислотные свойства проявляет одноосновний фосфат (H. POj"), а щелочные - - двухосновный фосфат (НР04~). Функционируют они затем же принципу, что и гидрокарбонаты. Однако из-за низкого содержания в крови фосфатов емкость этой системы невелика.

Сдвиг в положительную сторону называется алкалозом, в негативный -ацидозом. При алкалозе рН крови становится выше чем 7,43, при ацидозе - ниже 7,36.

Механизм регуляции КОС крови в целостном организме заключается в совместном действии внешнего дыхания, кровообращения, выделения и буферных систем. Так, если вследствие повышенного синтеза Н2С03 или других кислот будут образовываться излишки анионов, сначала они нейтрализуются буферными системами. Параллельно увеличится интенсивность дыхания и кровообращения, что приведет к увеличению выделения углекислого газа легкими. Нелетучие кислоты, в свою очередь, выводятся почками или с потом. Наоборот, при увеличении содержания в крови щелочей снижается выделение СО2 легкими (гиповентиляция) и усиливается выделение Н+ с мочой. Постоянное поступление кислот или щелочей истощает соответствующую часть буферных систем. Поэтому после прекращения их поступления (например, после завершения интенсивной физической работы, когда в кровь выводятся недоокиснені продукты обмена) буферная емкость крови через некоторое время восстанавливается.

Подключение систем дыхания, кровообращения и выделения к поддержанию КОС обусловлено соответствующими механизмами регуляции функций этих органов. В результате в норме рН крови может измениться лишь на короткое время. Конечно, при поражении легких или почек функциональные возможности организма, направленные на поддержание надлежащего КОС, снизятся. И в случае появления в крови большого количества кислых или щелочных ионов одни буферные системы, без помощи систем выделения, не удержат рН на постоянном уровне, что обусловит ацидоз или алкалоз.

Скорость оседания эритроцитов

Если в пробирку поместить кровь, взятую с применением протизгортальних веществ, эритроциты, как более тяжелые клетки, постепенно осядут. В клинике как один из показателей состояния организма широко применяют исследование скорости оседания эритроцитов (СОЭ). В норме СОЭ составляет: до 10 мм1год у мужчин и до 15 мм1год у женщин. Величина СОЭ в основном зависит от свойств плазмы, от содержания в ней крупно-молекулярных белков - глобулинов и фибриногена. Считают, что великомолекулярні белки уменьшают электрический заряд эритроцитов, а это снижает их електровідштовхування друг от друга. При различных воспалительных процессах, как правило, концентрация крупномолекулярных белков в крови возрастает, что способствует увеличению СОЭ.

в Конце беременности содержание фибриногена может расти почти вдвое, и СОЭ при этом достигает 40-50 мм1год.