Газообмен в тканях

Доставки О2 к тканям происходит с помощью кровотока, через конвекцию. Количество О2, поступившая в орган, можно определить, зная объем кровотока и содержание О2 в приносній артерии и выносной вене. Кровоток и АВР-О2 зависят от уровня метаболизма органа: интенсивные ший обмен веществ, тем больше потребляется кислорода, а следовательно, выше АВР-О2.

Кислород применяется в митохондриях клеток для окисления. Поэтому низкая концентрация свободного кислорода вблизи митохондрий. В норме при максимально высокой активности окисления минимальное, Р0 у митохондрий должно быть не меньше чем 1 мм рт. ст. Это критическое напряжение О2 в митохондриях, ниже которого окисление становится невозможным. Обычно около митохондрий Р0 составляет 5-10 мм рт. ст. В тканевой жидкости капилляра Р0 находится на уровне 20-40 мм рт. ст., а в при-точной крови - более 70--80 мм рт. ст. Перепад Р0 , начинается от крови капилляра до митохондрий, обеспечивает процесс диффузии 02 по градиенту концентрации. Конечно, клетки, которые прилегают к капилляра, обеспечиваются 02 лучше. В свою очередь, в самой клетке митохондрии, расположенные ближе к мембране, также получают больше кислорода. Установлено, что рівеньР0 в тканях обратно пропорционален квадрату расстояния этой точки до капилляра (рис. 85).

По интенсификации потребления 02 уровень Р0 в митохондриях гораздо ниже чем 10 мм рт. ст., что способствует ускорению диффузии. В свою очередь

Рис. 85. Схема снижения Ро2 в тканях на примере модели тканевого капилляра. Приведен участок ткани мозга с одним капіляром при условии: потребность в кислороде - 9-102 мл1г1мм, кровоток - 0,8 мл1г1хв. Р0 крови снижается с 90 (12,0 кПа) до 28 мм рт. ст. (3,7 кПа). Радиальный градиент Р0 , направленный от капилляра к поверхности цилиндра, - около 26 мм рт. ст. (3,5 кПа; за Крогом)

гу, снижение уровня Р0 в капилляре ниже 40 мм рт. ст. резко стимулирует диссоциацию НЬ02.

В противоположном направлении, начиная от митохондрий, поступает СО2, образующегося при окиснюванні. Обычно в тканях уровень Р0 составляет около 60 мм рт. ст., в капилляре - около 50 мм рт. ст., а в артериальной крови-40 мм рт. ст. Поэтому СО2 поступает от митохондрий к межклеточной жидкости, а оттуда до кровеносных капилляров в кровь.

Транспортировка углекислого газа кровью

В венозной крови содержится около 580 мл1л СО2. Двуокись углерода в крови находится в трех формах:

1) связанный в виде угольной кислоты и ее солей;

2) связанный с гемоглобином;

3) в растворенном виде.

Перемещение двуокиси углерода определяют такими механизмами. В процессах окисления в тканях образуется СО2. Обычно в большинстве тканей уровень Рсо близок к 50-60 мм рт. ст. В крови, поступает в артериальный конец капилляров, РаС0 = около 40 мм рт. ст. Наличие градиента заставляет СО2 диффундировать из тканевой жидкости в капилляры. Что активнее в тканях происходят процессы окисления, тем больше образуется СО2 и высокий уровень РтеСО . Интенсивность окисления в разных тканях неодинакова. В венозной крови, оттекающей от большинства тканей, Г^ приближается к 50 мм рт. ст. А в крови, оттекающей от почек, Г^ лишь около 43 мм рт. ст., что обусловлено ролью кровотока в них: здесь кровь выполняет не только трофическую функцию, но и участвует в сечоутворенні. Поэтому в смешанной венозной крови, поступающей в правое предсердие, Г в покое составляет 46 мм рт. ст.

В жидкостях СО2 растворяется активнее, чем 02. При Рсо , равном 5,3 кПа (40 мм рт. ст.), в 100 мл крови растворено 2,4-2,5 мл СО2, что составляет около 5 % общего количества газа, который транспортируется кровью. Кровь, проходящая через легкие, отдает не весь СО2. Большая его часть хранится в артериальной крови, поскольку образованные на базе СО2 соединения участвуют в поддержании КОС крови - одного из параметров гомеостаза, составляя гидрокарбонатный буфер.

Химически связанного СО2 в крови находится в одной из трех форм:

1) угольная кислота (Н2С03);

2) гидрокарбонатный ион (НСО);

3) карбогемоглобін (ННЬС02).

Углекислый газ, попавший в кровь, сначала подвергается гидратации с образованием угольной кислоты:

Эта реакция в плазме крови имеет медленное течение. Однако в эритроците, куда СО2 проникает по градиенту концентрации из плазмы, содержится специальный фермент- угольная ангідраза. Карбоангидраза ускоряет ход реакции примерно в 10 000 раз. Поэтому гидратация углекислого газа происходит преимущественно в эритроцитах.

Образованная в эритроците угольная кислота быстро диссоциирует, чему способствует постоянное ее поступление из тканей:

В эритроците при диссоциации угольной кислоты ион Н+ образует комплекс с восстановленным гемоглобином:

При накоплении НСО и, в эритроците возникает ионный градиент с плазмой. Возможность выхода НСО в плазму определяется таким условием: поступления НСО3 должно сопровождаться одновременным выходом катиона или другого аниона.

В плазме крови ионы НСО ~, взаимодействуя с катионами, образуют соли угольной кислоты. В виде солей угольной кислоты транспортируется около 510 мл1л СО2, то есть основное количество.

Кроме того, СО2 может связываться с белками крови: частично с белками плазмы, но в основном с гемоглобином эритроцитов. При этом СО2 взаимодействует с его белковой частью - глобіном. Гем, оставаясь свободным, гемоглобина обеспечивает возможность находиться одновременно в связи с 02. Следовательно, одна молекула гемоглобина может транспортировать как 02, так и СО2.

В крови альвеолярных капилляров все процессы происходят в противоположном направлении. Главная из химических реакций - дегидратация - происходит в эритроцитах с участием той самой карбоангидразы: Н* + нсо; <=> Н2С03 <==> Н20 + СО2.

Еще раз подчеркнем значение эритроцитов для транспортировки углекислого газа. Оно определяется наличием в них карбоангидразы, что ускоряет как прямую, так и обратную реакции образования угольной кислоты. Причем в капиллярах тканей через эритроцит обязательно должен пройти углекислый газ, а в легких - гидрокарбонатный ион плазмы.