Функционирования дыхательного центра

Главная особенность дыхательного центра заключается в периодичности, при которой возбуждение нейронов попеременно меняется на их торможение. Периодическая активность основывается на функции бульбарного отдела. В свою очередь решающую роль в нем играют нейроны дорсального ядра. Своеобразным "водителем ритма" считают Иа-нейроны. От них возбуждение распространяется до трех отделов ЦНС: мотонейронов шейного отдела спинного мозга; інспіраторних нейронов вентрального ядра и к иβ-нейронов, расположенных здесь же в дорсальному ядру.

Функция Иβ-нейронов заключается в торможении Иа-нейронов путем обратной связи. Однако "выключения" Иа-нейронов требует уровня возбуждения Иβ-нейронов, достигли критической черты.

Влияние других отделов ЦНС на бульбарный дыхательный центр.

Возбуждение к бульбарного отдела поступает от многих образований ЦНС, в том числе и от пневмотаксичного центра. Так, если перерезать ствол мозга, отделив мост от продолговатого мозга, то у животного снижается ЧДР. Причем удлиняются обе фазы - вдох и выдох. Пневмотаксичний и бульбарные центры имеют двусторонние связи, с помощью которых пневмотаксичний центр ускоряет наступление дальнейших инспираций и експірацій.

На активность нейронов дыхательных центров оказывают влияние и другие отделы ЦНС, такие как центр регуляции сердечно-сосудистой системы, ретикулярная формация, лимбическая система, гипоталамус, кора полушарий большого мозга. Например, характер дыхания меняется в зависимости от эмоций.

Скелетные мышцы, участвующие в осуществлении дыхания, часто выполняют и другие движения. Да и само дыхание, его глубина и частота могут сознательно изменяться, что свидетельствует о наличие прямых связей дыхательного центра и коры полушарий большого мозга. Эти связи согласовывают дыхания с выполнением рабочих движений, речевой функцией человека.

Механизм периодической активности дыхательного центра.

Необходимость осуществления постоянного дыхания обеспечивается непроизвольной, автоматической активностью дыхательного центра. Однако вследствие того, что дыхательные движения выполняют скелетные мышцы, вероятна и произвольное изменение характера дыхания, обусловленная влиянием коры полушарий большого мозга на дыхательный центр.

Однако бульварный отдел дыхательного центра все-таки имеет и собственную пейсмекерну активность, хотя она и не так значительно выражено, как в указанных выше органах с полноценным автоматизмом.

Кроме того, следует учитывать, что дыхание в состоянии покоя и форсированное дыхание по количеству задействованных мышц существенно отличаются. Эти различия в основном определяются уровнем привлечения вентрального отдела бульбарного дыхательного центра с его інспіраторними и експіраторними нейронами. Во время дыхания в состоянии покоя эти нейроны проявляют относительно малую активность, но при выполнении глубокого дыхания роль их резко возрастает.

Регуляция дыхания в состоянии покоя.

В условиях покоя основная задача дыхательного центра заключается в возбуждении мотонейронов інспіраторних мышц (диафрагмы и в меньшей степени міжребрових), осуществляющих спокойный вдох. Прекращения их возбуждения обусловливает пассивный выдох. Эту задачу выполняют нейроны дорсального ядра. В нем возбуждение начинается с активации кх-нейронов. Механизм этой активности еще малоизученный. С углублением вдоха возрастает частота импульсации и увеличивается количество активированных нейронов. Они прямо возбуждают мотонейроны диафрагмы и косвенно, через инспираторные нейроны вентрального ядра, мотонейроны міжребрових мышц.

Но одновременно импульсы поступают и к иβ-нейронов этого самого ядра. С развитием инспирации возбуждается все большее количество ир-нейронов. В активации этих нейронов четко выражается явление суммации. В суммации возбуждения принимают участие также афферентные импульсы от рецепторов растяжения легких и нейронов пневмотаксичного центра. Суммирование возбуждения Иβ-нейронов приводит к достижению предельного уровня и торможения Іа-нейронов, вследствие чего вдох обрывается, и этого достаточно для следующего пассивного выдоха.

Особенности регуляции глубокого дыхания.

Смена вдоха на выдох во время форсированного дыхания осуществляется в случае более активного участия пневмотаксичного центра, других нейронов ЦНС. Возрастает также значение аферентної импульсации от различных механо - и хеморецепторов. Вследствие усиленной афферентации осуществляется активное подключение структур вентрального ядра с его інспіраторними и експіраторними нейронами. При этом вдох начинается также с возбуждения Иа-нейронов дорсального ядра, которые стимулируют инспираторные нейроны вентрального ядра более активно, что и обеспечивает вовлечение вспомогательных мышц для усиления вдоха.

Начало выдоха во время форсированного дыхания определяется выключением Иа-нейронов по указанным механизмом влияния Иβ-нейронов. Торможение Иа-нейронов приводит к прекращению возбуждающего влияния на инспираторные нейроны вентрального ядра. Следует отметить, что в вентральному ядру при нарушении інспіраторних нейронов затормаживаются експіраторні, несмотря на поступления к ним импульсов от различных рецепторов. И когда это торможение исчезает, то возбуждаются експіраторні нейроны. Они, в свою очередь, посылают импульсы в спинной мозг к мотонейронов мышц выдоха. Происходит активный выдох.

В условиях форсированного дыхания, кроме обеспечения организма 02 возникает потребность в поддержании гомеостатических параметров КОС крови, поскольку во время одышки активно выводится СО2. Поэтому наибольшее значение приобретают импульсы от различных хеморецепторов. Они становятся основными регуляторами активности дыхательных нейронов, безошибочно приспосабливая интенсивность дыхания к конкретным потребностям организма.

Глубокое дыхание сопровождается существенными функциональными изменениями во многих звеньях системы транспортировки газов. Так, за счет роста активной дыхательной поверхности увеличивается диффузия газов в легких, а гипервентиляция альвеол может обусловить рост РАО , что в случае снижения Рх<) обусловливает существенное увеличение градиента давления газов. Соответствующие изменения возникают в системе кровообращения.

Регуляция дыхания при мышечной работе.

Мышечная работа-это самое распространенное природное нагрузки, что предъявляет повышенные требования к системе транспортировки газов. Резкий рост применения 02 для обеспечения энергией сокращающихся мышц обуславливает активацию всех звеньев цепи транспортировки кислорода. Естественность и повторяемость мышечной работы в процессе фило - и онтогенеза обусловили врожденно закреплено формирование рефлекторных взаимосвязей между скорочувальними мышцами и дыхательным центром. Причем одышка может развиться заранее, еще перед выполнением работы, то есть рефлекторно.

Интенсификация дыхания происходит вследствие того, что включаются несколько механизмов регуляции. Возбуждение, зародившееся в моторных центрах ЦНС, спускаясь пірамідним каналом, через коллатерали активирует нейроны дыхательного центра ствола мозга. Это возбуждение поддерживается афферентными импульсами, идущими от пропріорецепторів сокращающихся мышц, суставов. Однако во время выполнения мышечной работы точность гипервентиляции, соответствие ее конкретным условиям адекватного снабжения газами крови обеспечивается хеморецепторами, которые контролируют уровень Ра0 , РаС0 и рН крови. В таком случае чувствительность дыхательного центра и хеморецепторов к гуморальных раздражителей может меняться. Например, под влиянием А, что выделяется во время работы, происходит сужение собственной артерии каротидного тельца. Снижение кровотока повышает импульсацию его рецепторов.

Газообмен плода и особенности дыхания младенцев

Газообмен плода происходит через плаценту. Барьер, отделяющий кровь матери и плода, имеет толщину около 3,5 мкм. Он состоит из трех слоев клеток. Материнская кровь из маточной артерии поступает в міжворсинчасті лакуны. В свою очередь кровь плода, что подходит к плаценте пупочной артерией, достигает міжворсинчастого пространства, где широко разветвляются капиллярные петли.

В материнской крови Р0 относительно невысок (это уже смешанная кровь), и поэтому в крови, оттекающей плода пупочной веной, Р0 составляет около 60 мм рт. ст. Однако относительно низкий Р0 в крови плода компенсируется повышенным сродством фетального гемоглобина (ЬНЬ) к кислороду (рис. 87).

Это, вместе с высоким уровнем эритроцитов, создает вполне достаточную кислородную емкость крови (до 160-190 г1л). Кроме того, благодаря особенностям кровообращения плода, в таких важнейших органов, как головной мозг, печень, сердце, поступает относительно високооксигенована кровь. В других органах плода через низкий уровень оксигенации образование АТФ происходит не только за счет окисления, но и анаэробно. Поэтому ткани плода имеют большую устойчивость к гипоксии.

Рис. 87. Содержание оксигемоглобина в крови матери и плода в период рождения: по плацентарного газообмена снижается с верхних точек (A, D) в артериальной крови, в нижних (В, С) в венозном

Первый вдох.

Незначительной амплитуды дыхательные движения происходят еще во внутриутробный период. Во время родов плацентарный газообмен нарушается, что приводит к возникновению гипоксии и гиперкапнии. Одновременно резко повышается чувствительность хеморецепторов, вследствие суммарного воздействия гипоксии и гиперкапнии обеспечивает усиление дыхательных движений. Легкие плода примерно на 40 % заполнены плацентарною жидкостью, которая секретируется альвеолярными клетками. Во время прохождения через родовые пути часть жидкости вытесняется. Жидкость, что осталась в дыхательных путях, затрудняет выполнение первых дыхательных движений, поскольку нужно преодолеть значительной силы поверхностное натяжение. Поэтому во время вдоха внутрішньоплевральний давление у новорожденного может падать до -30 мм рт. ст. В начале легкие расправлены неравномерно. Однако постепенное всасывание оставшейся жидкости и биосинтез сурфактанта способствуют стабилизации альвеол. Вентиляция легких уравновешивается лишь через несколько суток.

У младенцев дыхательные мышцы функционируют несколько иначе, чем у взрослых. Так, через податливость грудной стенки сокращение диафрагмы могут вызвать парадоксальное втяжіння межреберья. У детей, особенно недоношенных, во время сна, когда тонус міжребрових мышц снижается, может нарушаться дыхание и даже возникнуть паралич дыхания.