Меню
Главная
Авторизация/Регистрация
 
Главная arrow Медицина arrow Физиология человека

Система кровообращения

Кровообращение - движение крови по сердечно-сосудистой системой. Кровь вместе с нервной системой объединяет различные органы в единый организм. Основные функции ее заключаются в транспортировке:

o питательных веществ к месту их усвоения;

o продуктов обмена от места образования к органам выделения;

o газов;

o гормонов и других биологически активных соединений;

o тепла.

Кроме того, специфические функции многих органов напрямую связаны с циркуляцией по ним крови.

Непрерывность кровотока требует соблюдения нескольких обязательных условий. Во-первых, емкости полостей сердца и сосудов должны соответствовать объему крови, что находится в них. Во-вторых, правый и левый отделы сердца должны работать слаженно: оба желудочки во время каждой систолы должны выбрасывать в соответствующие сосуды одинаковое количество крови. Если отклонения вероятны, они не могут быть постоянные и должны компенсироваться как можно быстрее. Удобный показатель оценки функции желудочков - минутный объем выброса крови (ХОК), который в малом, и в большом круге кровообращения должен быть одинаковый.

В артериальные отделы сосудистого русла кровь поступает при сокращении (систоле) желудочков: в аорту - слева, в легочный ствол - правого желудочка. Во время их расслабления (диастолы) кровь заполняет полости сердца. Предсердия, размещенные перед желудочками, предназначенные для принятия крови из вен в период систолы желудочков. Предсердия не только депонируют кровь притекает к сердцу, но и, сокращаясь перед систолою желудочков, посылают в них дополнительную порцию крови. Особое значение такое дополнительное "подкачки" приобретает в случае учащение сердечных сокращений, когда за период укороченной диастолы желудочки могут не успеть полностью заполниться кровью.

В норме (особенно в состоянии покоя) кровоток в любом органе обеспечивает его потребности в кислороде и других ингредиентах, необходимых для нормального функционирования.

Физиологическая характеристика миокарда

Масса сердца взрослого здорового человека - около 250-300 г. Толщина миокарда, размещение волокон и даже сами волокна в различных отделах сердца неодинаковы. Миокард предсердий тоньше, чем желудочков, и волокна в нем расположены в два слоя: циркулярно и продольно. Циркулярные волокна окружают сосуды, входящие в предсердия, и во время своего сокращения пережимают их устья, предотвращая регургитации (обратном заброса) крови вен в период систолы предсердий. Миокард желудочков, особенно левого, более мощный: он состоит из трех слоев (рис. 88). Внешний и внутренний слои имеют спиралеподобную форму и общие для обоих желудочков. Средний слой состоит из циркулярно расположенных мышечных волокон. Его представлены изолированно для правого и левого желудочков. Прикрепляются волокна предсердий и желудочков до фиброзного кольца, что служит также местом прикрепления клапанов сердца.

Сократительные кардиомиоциты.

Волокна (кардиомиоциты) имеют прямоугольную форму; длиной - около 120 мкм, толщиной - 17-20 мкм. В них представлены структуры, характерные для волокон посмугованого скелетной мышцы: ядра, миофибриллы, митохондрии, пластинчатый комплекс, СР. Но емкость СР, а это депо Са2+, меньше, чем в скелетных мышцах.

Схема направления мышечных волокон в отделах сердца:

Рис. 88. Схема направления мышечных волокон в отделах сердца: а - предсердия; б - поверхностный слой желудочков; в - средний слой желудочков; г "спиральная головка" Маккалана; г - предсердно-желудочковый клапан

Наличие міжмембранних контактов - нексусів и вставочных дисков - обеспечивает электрическое взаимодействие между отдельными кардіоміоцитами, вследствие чего образуется единый функциональный синцитій. В нексусах мембраны прилегающих волокон сближаются до расстояния 30 нм. Кроме того, они могут связываться гидрофильными каналами. Центральная часть канала, заполненная водой, соединяет внутреннее пространство двух близлежащих волокон. Такая структура позволяет возбуждению распространяться кардіоміоцитами друг к другу. Это очень важно ввиду отсутствия в миокарде типовых нейромышечных синапсов. В результате происходит их совместное сокращение с относительно большой скоростью и развитием достаточно мощного усилия.

Ведущая система сердца.

Среди сократительного миокарда располагается система клеток и отростков - проводящая система сердца, которая выполняет следующие функции:

o генерирует возбуждение;

o быстро проводит его к сократительных кардиомиоцитов. Кардиомиоциты проводящей системы сгруппированы в определенных местах -

узлах. Это клетки меньшего размера, чем сократительные кардиомиоциты. У них мало сократительных белков, слабо выраженный СР. Ткани этой системы более устойчивы к гипоксии, поскольку энергию могут образовывать также за счет анаэробного гликолиза. Поэтому при нарушении трофики элементы проводящей системы сохраняются дольше, чем собственно скоротливий миокард.

Ведущую систему образуют:

а) синусно-предсердный узел;

б) предсердно-желудочковый узел;

в) предсердно-желудочковый пучок;

г) межузловые и міжпередсердні коммуникации;

г) субендокардіальна сетка волокон Пуркинье (рис. 89).

Синусно-предсердный узел располагается в правом предсердии в месте впадения верхней полой вены. Узел эллипсообразной формы, длиной 10-15 мм, шириной 4-5 мм, толщиной 1,5 мм. Он состоит из двух типов клеток: Р-клетки генерируют электрические импульсы, а Т-клетки проводят импульсы к миокарду предсердий и предсердно-желудочкового пучка.

Его "головка" располагается субэпикардиальных. От нее до левого предсердия отходят волокна, составляющие тракт Бахмана. От "хвостовой" части узла отходят волокна Т-клеток, что образуют тракты Венкенбаха и Торела. Волокна этих трактов возбуждения передается кардиомиоцитов предсердий. Кроме того, волокна трактов Вен

Элементы проводящей системы сердца:

Рис. 89. Элементы проводящей системы сердца: 1 - верхняя полая вена; 2 - синусно-предсердный узел; С - тракт Бахмана; 4 - тракт Венкенбаха; 5,9 - тракт Торела; б - предсердно-желудочковый узел; 7 - предсердно-желудочковый пучок; 8 - левая ножка предсердно-желудочкового пучка; 10 - волокна Пуркинье; 77 - пучок Кента; 12 - пучок Магейма; 13 - пучок Паладино; 14 - нижняя полая вена; 15 - сонная пазуха; 16 - передняя ветвь левой ножки предсердно-желудочкового пучка

кенбаха и Торела, а также часть волокон тракта Бахмана передают возбуждение к предсердно-желудочкового пучка.

Предсердно-желудочковый узел расположен в толще межжелудочковой перегородки на границе предсердий и желудочков. Размер узла - 7,5 х 3,5 х 1 мм (см. рис. 94). Он так же состоит из двух типов клеток - Р и Т.

Между предсердно-желудочковым узлом и предсердно-желудочковым пучком четкой границы нет. Предсердно-желудочковый пучок длиной 12-40 мм и шириной 1-4 мм начинается общим стволом от предсердно-желудочкового узла и, пройдя міжпередсердною перегородкой (пенетрувальна часть), разделяется на две ножки, идущие к левому и правому желудочкам. их волокна (волокна Пуркинье) непосредственно контактируют с клетками сократительного миокарда.

Трансмембранное транспортировки ионов.

Ведущая и сократительная функция сердца запускается ионными перемещениями, что образуют электрические потенциалы на мембранах (ПД).

Обмен ионов между внеклеточным и внутриклеточным средами зависит как от строения, так и функционального состояния мембран. Клеточная мембрана кардиомиоцитов имеет ряд особенностей, отличающих ее от скелетной мышцы. Как и в других возбудимых тканях, ее интегральные белки-каналы в случае открытия ворот пропускают по градиенту концентрации ионы натрия и калия. Кроме того, здесь содержатся каналы, которые пропускают ионы кальция.

В скоротливому миокарде является быстрые натриевые каналы. Однако ионы натрия могут проходить внутрь не только через "свои" быстрые каналы, но и вместе с кальцием через так называемые медленные каналы (Са2+,Na+-каналы).

Медленные каналы расположены как в скоротливому миокарде, так и в элементах проводящей системы. Внутрь кардиомиоцитов они пропускают преимущественно кальций. Предельный потенциал медленных каналов --35...-40 мВ, а быстрых--55...-50 мВ.

Мембрана кардиомиоцитов имеет несколько калиевых каналов. Наибольшее значение имеют два из них: быстрый и медленный. Быстрый канал активируется при деполяризации мембраны до -35 мВ (потенціалзалежний). Калиевый канал, медленно открываясь, активируется при повышении в цитоплазме концентрации свободного кальция (кальцієзалежний).

Мембрана кардиомиоцитов содержит много белков, выполняющих функции ионных насосов. Так, например, плотность Na+, К'-насосов более чем в 100 раз превышает плотность каналов для этих ионов. Здесь существует большое количество и Са2*-насосов. С их помощью ионы выводятся против градиента концентрации, а также поддерживаются ионные градиенты между вне - и внутрішньоклітинною их концентрацией. Функция этих белков сопряжена с применением энергии. Внутриклеточное транспортировку трех ионов калия и одновременное скачивание наружу двух ионов натрия поглощает энергию одной молекулы АТФ. Энергоемкость кальциевой помпы менее экономная - на выкачивание одного иона необходимо затратить энергию двух молекул АТФ.

Секреторные кардиомиоциты.

В сердце, особенно в его предсердиях, среди стандартных содержатся еще и секреторные кардиомиоциты. Особенно много таких клеток в правом предсердии. Наиболее изучен гормон сердца-предсердный натрийуретическим пептид (НУП). Основной механизм стимуляции секреции этого гормона - растяжение или повышение напряжения сердечной стенки, что чаще всего происходит в случае повышенного венозного возврата крови в предсердие.

НУП производит телекринний воздействие: стимуляция процесса фильтрации крови в капсуле и угнетение реабсорбции в капальцях почек (см. разд. 4 - "Процесс мочеобразования").

Физиологические свойства миокарда

По функциональным характеристикам миокард находится между посмугованими и непосмугованими мышцами. С посмугованими мышцами его роднит способность быстро и интенсивно сокращаться. Одновременно миокарда свойственны такие функциональные особенности неисчерченной как способность к самопроизвольной активности и изменение ее под влиянием медиаторов вегетативных нервов и многих других соединений.

Миокард обладает свойствами возбудимости, проводимости, рефрактерности, автоматизма и сократимости, которые обеспечиваются наличием в сердце указанных двух типов кардиомиоцитов.

Возбудимость.

Миокард относится к типовым возбудимых тканей. Это означает, что в расслабленном состоянии на мембране кардиомиоцитов можно обнаружить мембранный потенциал (ПС), что под действием раздражителя и деполяризации мембраны до критического уровня переходит в ПД. С помощью нексусів и вставочных дисков ПД без затухания (бездекрементно) передается на прилегающие кардиомиоциты. Вследствие этого миокард становится своеобразным функциональным синцитієм: если возбуждение возникло в одном месте, оно распространяется на все отделы. Эта особенность миокарда позволяет отнести сердце к структурам, которые подчиняются закону "все или ничего" - возбуждение возникает или во всех миокардиоцитах, или не возникает вообще.

Величина ПС в сократительных миокардиоцитах - -80.. .-90 мВ. В сократительных миокардиоцитах можно выделить такие фазы развития ПД (рис. 90): 0 - быстрая деполяризация; 1 - - быстрая ранняя реполяризация; 2 - плато (медленная реполяризация); 3 - быстрая конечная реполяризация; 4 - фаза диастолы (покоя). Размах ПД в миокарде желудочков равна 120 мВ. Одна из самых существенных отличий миокарда от нервной клетки и скелетной мышцы - длительный ПД: в левом желудочке он составляет около 250 мс, тогда как в посмугованому мышце - 1-3 мс.

Фазу быстрой деполяризации обусловлена кратковременным повышением проницаемости мембран для N8': сначала при достижении критического уровня деполяризации, равной -50.. .-55 мВ, открываются, а потом быстро закрываются електрозбуджувальні Nа+-каналы, и некоторое количество этих ионов успевает поступить внутрь. Фазу быстрой реполяризации обусловлена быстрым выходящим калиевым током.

Длительность ПД кардиомиоцитов обусловлено тем, что одновременно с быстрыми Na+-каналами открываются електрозбуджувальні медленные Са2'-каналы. Входящий Са2'-поток, постепенно возрастая, поддерживает длительную деполяризацию (плато). Причем продолжительность плато в кардіоміоци-

Особенности возбудимости кардиомиоцитов:

Рис. 90. Особенности возбудимости кардиомиоцитов: а - развитие ПД и ионная проницаемость (0-4 - фазы развития ПД); б- ионная проницаемость и активация сократительных элементов

тах предсердий и желудочков несколько отличается (рис. 91), что определяется временем начала инактивации кальциевых каналов в миокардиоцитах предсердий они инактивируются раньше, поэтому плато менее длительное.

Постепенное закрытие кальциевых каналов и снижение Са2,- проницаемости сопровождается увеличением проницаемости мембраны для К+ (открываются кальцієзбуджувальні калиевые каналы). Вследствие этого происходят реполяризация мембраны и возврат к уровню ПС, что поддерживается вследствие выходного калиевого потока. Таким образом, в миокарде для процесса развития возбуждения большое значение имеют медленные Са2'-каналы.

В сердечной мышце содержится еще один специфический вид транспорта ионов через мембрану: соединенное Ми4, Са2*- трансмембранное градиентное транспортировки, что происходит без затраты энергии (рис. 92). Оно заключается в обмене четырех на один Са2', что осуществляется с помощью специальных переносчиков. №, Са2+-обмен в процессе развития возбуждения оказывается дважды После фазы быстрой деполяризации 1ч"а что проникли внутрь саркоплазми (у них здесь нет необходимости, поскольку "включают" работу Na+, Са2*-насоса), обмениваются на внеклеточный Са2+. Это

Особенности ПД в различных структурах сердца

Рис. 91. Особенности ПД в различных структурах сердца

происходит одновременно с открытием кальциевых каналов, что ускоряет поступление Са2+ внутрь и поддерживает плато ПД.

После закрытия кальциевых каналов и повышение gK* происходит реполяризация мембраны. В это время на помощь кальцієвому насоса, откачивающего кальций в саркоплазматический ретикулум, снова приходит Na+, Са2*-транспорт. Но теперь кальций откачивается наружу, а натрий по градиенту концентрации поступает внутрь. Натрий, поступающий внутрь, в этой ситуации необходим для "включения" работы Na'. Ю-насоса, с помощью которого натрий выкачивается в обмен на калий, что вышел из клетки во время реполяризации. Вследствие этого в миокардиоцитах существенно экономится энергия для работы Na4, К-насоса. Этот насос значительно енергоекономічніший, чем Са24-насос. Последний тоже включается, но менее активно, чем мог бы при отсутствии сообщения.

Описанные механизмы обеспечивают тесное взаимодействие трех ионов, синхронизируют все стадии перехода ПС в ПД и сокращения.

Автоматизм.

Характерный признак миокарда - способность возбуждаться, а затем сокращаться под влиянием возбуждения, возникающего в нем

Ионные механизмы, обеспечивающие взаимодействие процессов развития возбуждения и сокращения в миокарде:

Рис. 92. Ионные механизмы, обеспечивающие взаимодействие процессов развития возбуждения и сокращения в миокарде: а - включение натрійкальцієвого сочетание заштрихована по типу 1-2 (одиночная штриховка), 3-4 (двойная штриховка); б - схема указанного сочетания

м самом. Это функция клеток проводящей системы. Эти клетки вроде ионной проницаемости мембраны существенно отличаются от сократительных кардиомиоцитов, что отражается как на характере ПС, так и на механизме возникновения ПД. Выраженность этого свойства неодинакова в различных отделах самой проводящей системы.

самая Характерная отличие клеток проводящей системы - фактическое отсутствие у них настоящего ПС. Когда реполяризация мембраны заканчивается (за уровня МП около -60 мВ) и закрываются калиевые каналы, в клетках сразу начинается новая волна деполяризации мембраны. Развивается она спонтанно, без воздействия внешнего раздражителя, что обусловлено характером соотношения ионных потоков. Мембрана кардиомиоцитов узловых клеток проводящей системы и без поступления подразнювального сигнала достаточно активно пропускает внутрь Са2* (и Na+ через медленные кальциевые каналы, что постепенно деполяризують ее. При достижении уровня критического потенциала (около -45 мВ) открываются електрозбуджувальні Са2+-каналы, вследствие чего эти ионы активнее поступают внутрь. А это приводит к возникновению ПД. Такое свойство называют пейсмекерною активностью. ПД, что самопроизвольно возник в узловых клетках, распространяется волокнами проводящей системы к другим отделам сердца. Указанный механизм самопроизвольного возбуждения получил название автоматизма сердца.

В мембранах клеток проводящей системы нет быстрых Na+-каналов, поэтому здесь нет фазы быстрой деполяризации. Другие фазы ПД развиваются примерно так же, как и в других миокардиоцитах. Вследствие фактического отсутствия типового ПС нижний уровень реполяризации мембраны узловых клеток называют максимальным диастолическим потенциалом.

Градиент автоматизма.

Механизм возникновения ПД в образованиях проводящей системы имеет следующие характерные признаки:

1) скорость развития деполяризации при открытии медленных кальциевых каналов меньше, чем при открытии быстрых натриевых;

2) отдельные структуры проводящей системы сердца имеют разный уровень пейсмекерної активности.

Спонтанная проницаемость мембран к Са2* в клетках синусно-предсердного узла наивысшая. В клетках предсердно-желудочкового узла она в 1,5-2 раза ниже, еще ниже в волокнах предсердно-желудочкового пучка. Вследствие этого в клетках синусно-предсердного узла деполяризация достигает критического уровня раньше, чем в других отделах проводящей системы. Поэтому в сердце возбуждение вначале возникает в синусно-передсердному узле и с помощью волокон трактов Бахмана, Торела и Венкенбаха проводится до предсердно-желудочкового узла (рис. 93). К этому времени спонтанная деполяризация здесь еще не достигла критического уровня, и клетки этого узла возбуждаются импульсами, которые поступили к нему (см. рис. 91). Потом от них збуджен-

Время возникновения ПД в различных структурах миокарда после его появления в синусно-передсердному узле

Рис. 93. Время возникновения ПД в различных структурах миокарда после его появления в синусно-передсердному узле

ния передается предсердно-желудочковыми пучками и волокнами Пуркинье. Миокард предсердий и желудочков возбуждается от прилегающих образований проводящей системы.

Поскольку клетки синусно-предсердного узла имеют вуза пейсмекерну активность, ритм возникновения возбуждения в них быстрее, чем в других отделах проводящей системы. Этот узел называют водителем ритма первого порядка. Но если по какой-то причине возбуждения от этого узла не поступит к предсердно-желудочкового (например в случае развития перед ним соединительной ткани), то последний начнет сам генерировать ПД. В таком случае появляется функция предсердно-желудочкового узла как водителя ритма второго порядка. Однако здесь возбуждение возникает в 1,5 - 2 раза реже, чем в синусно-передсердному узле.

Таким образом, между различными структурами проводящей системы существует градиент автоматії. Если синусно-предсердный узел генерирует ПД с частотой около 80 в 1 мин, то предсердно-желудочковый - 40-50. Конечно, с соответствующей частотой будут возникать и дальнейшие сокращения тех отделов сердца, к которым поступят возбуждающие импульсы от указанных структур. А при наличии блокады передачи возбуждения предсердия будут руководствоваться импульсами от синусно-предсердного, а желудочки - предсердно-желудочкового узла. Дело в том, что сократительные кардиомиоциты предсердий и желудочков практически изолированы друг от друга сполучнотканинним фиброзным кольцом, к которому они прикрепляются. Именно поэтому возбуждение от предсердий к желудочкам передается с помощью соответствующих волокон проводящей системы.

Проводимость.

Возбуждение, возникшее в синусному узлу, проводится предсердием со скоростью 0,8-1 м1с. Передача возбуждения с предсердий на желудочки волокнами трактов Венкенбаха, Торела и частично Бахмана до предсердно-желудочкового узла в его верхней части происходит очень медленно (около 0,02 м1с). Это так называемая предсердно-желудочковая задержка. Она обусловлена рядом особенностей этой части проводящей системы, связанной с геометрическим расположением волокон, меньшим количеством вставочных дисков между отдельными клетками (рис. 94).

Предсердно-желудочковая задержка играет существенную физиологическую роль: благодаря ей возбуждение и последующая систола предсердий отделяются от систолы желудочков. Волокнами Пуркинье возбуждение распространяется со скоростью 3-5 м1с. Высокую скорость проведения возбуждения, прежде всего, обусловлено наличием в них быстрых натриевых каналов. В сократительных миокардиоцитах желудочков скорость проведения возбуждения составляет 0,3-1 м1с. Вследствие этого ведущая система значительно ускоряет передачу возбуждения в отдаленных участков миокарда.

Организация предсердно-желудочкового узла (0,03-0,16 - время возникновения ПД по сравнению с синусно-передсердним узлом):

Рис. 94. Организация предсердно-желудочкового узла (0,03-0,16 - время возникновения ПД по сравнению с синусно-передсердним узлом): В - межузловые пути; 2 - предсердно-желудочковый узел; С - предсердно-желудочковая фиброзная ткань; 4-пенетрувальна часть; 5 - дистальный отдел; б - левая ножка; 7 - правая ножка

Соотношение развития ПД, сокращение, а также уровня возбуждения

Рис. 95. Соотношение развития ПД, сокращение, а также уровня возбуждения (внизу): 0-4 - фазы развития ПД; 5 - стадия абсолютной рефрактерности; б- стадия рефрактерности; 7 - стадия экзальтации

Рефрактерностью.

В миокарде, как и в других возбудимых тканях, состояние возбуждения совпадает с изменением его возбудимости - рефрактерностью и последующей экзальтацией (рис. 95). Но здесь она играет очень важную роль в обеспечении нормальной функции сердца, создавая возможность лишь для одиночных мышечных сокращений.

Различают периоды абсолютной и относительной рефрактерности. Продолжительность периодов рефрактерности тесно связана с длительностью ПД. Стадия абсолютной рефрактерности, что характеризуется отсутствием ответа на действие раздражителя любой силы, - это следствие инактивации натриевых каналов, что длится около 0,25 сек. Проницаемость натриевых каналов начинает восстанавливаться только после того, как мембрана кардиомиоцитов реполяризувалася примерно до уровня -40 мВ. В это время, в период относительной рефрактерности, поступления раздражителя с силой больше обычной, может повлечь возникновение внеочередного ПД. Это период относительной рефрактерности, что длится 0,03 сек. После него в течение некоторого времени наблюдают супернормальну возбудимость (екзальтацію), когда сердечная мышца может возбуждаться и под влиянием підпорогового раздражителя.

Длительный период рефрактерности предотвращает возникновение слишком частых повторных возбуждений миокарда. Кроме того, вследствие рефрактерности возбуждения миокардом не может бесконечно долго циркулировать.

Сократимость.

Деполяризация мембраны кардиомиоцитов обуславливает их дальнейшее сокращение, что происходит и в поперечно-полосатых мышцах.

Энергетика мышечного сокращения.

АТФ в мышце необходима для:

o сокращения (образования мостиков);

o расслабления (разрыва мостиков);

o работы Са +-насоса;

o работы №+, К+-насоса (для ликвидации нарушенных ионных градиентов вследствие поступления возбуждение).

Однако АТФ в саркоплазмі кардиомиоцитов относительно немного, поэтому она требует постоянного ресинтеза:

o креатинфосфокіназного;

o гліколітичного;

o аэробного окисления.

 
< Предыдущая   СОДЕРЖАНИЕ   Следующая >
 

Предметы
Агропромышленность
Банковское дело
БЖД
Бухучет и аудит
География
Документоведение
Естествознание
Журналистика
Инвестирование
Информатика
История
Культурология
Литература
Логика
Логистика
Маркетинг
Математика, химия, физика
Медицина
Менеджмент
Недвижимость
Педагогика
Политология
Политэкономия
Право
Психология
Региональная экономика
Религиоведение
Риторика
Социология
Статистика
Страховое дело
Техника
Товароведение
Туризм
Философия
Финансы
Экология
Экономика
Этика и эстетика
Прочее