Возрастные особенности функции сердца
В эмбриональный период наличие овального міжпередсердного отверстия и артериального протока обеспечивает объединение обоих желудочков сердца в функционально единый орган, который выгоняет кровь в общую систему кровообращения. Поэтому и у плода, и у новорожденного стенки обоих желудочков почти одинаковой толщины (отношение правого к левому - 1 :1,4).
К моменту рождения масса правого и левого желудочков составляет 38,6 % и 29,9 % общей массы сердца. Большую массу правого желудочка обусловлено более интенсивной работой этого отдела сердца по преодолению сопротивления относительно узкой артериального протока. Во внутриутробный период в правом желудочке давление поднимается до 60-70 мм рт. ст., а в левом-до 50-60 мм рт. ст. К моменту рождения ЧСС составляет около 130 за 1 мин.
Продолжительность систолы - 0,17-0,25 с, а диастолы - 0,15-0,24 сек. СО доходит до 3,0-3,5 мл, ХОК составляет около 450 мл1хв. Маленькое сердце плода (рис. 101) обеспечивает ткани в 2-3 раза большим объемом крови, чем сердце взрослого человека. Более интенсивный кровоток у плода обусловлено не только высокой активностью обменных процессов в его тканях, но и тем, что каждый миллилитр крови поставляет к тканям меньшее количество кислорода.
Рис. 101. Изменения толщины кардиомиоцитов и массы сердца
После рождения происходит постепенное изменение функциональных показателей сердца (табл. 11).
Таблица 11. Функциональные показатели сердца плода и детей разного возраста
После рождения через включение малого круга кровообращения и последующее разделение обеих цепей сопротивление в большом круге резко повышается и стенка левого желудочка постепенно гипертрофируется.
За весь период детства масса левого желудочка увеличивается почти в 17 раз, а масса правого - лишь в 10. К 15 годам толщина стенки левого желудочка увеличивается в 2,5 раза, правого лишь в 0,5 раза.
Во время старения ЧСС изменяется мало. Однако вследствие некоторого снижения УО МОС уменьшается. Продолжительность систолы сохраняется. Снижается КДО, а КСО - увеличивается. С возрастом чувствительность миокарда к нервным воздействиям постепенно уменьшается при одновременном росте чувствительности к гуморальных механизмов.
Регуляция функции сердца
Под влиянием регулирующих воздействий могут изменяться все физиологические свойства миокарда. Общепринято обозначать эти влияния такими терминами:
инотропный - меняет силу сердечных сокращений;
хронотропний - изменяет ЧСС;
дромотропный - влияет на проводимость;
батмотропний - изменяет возбудимость.
Говоря о сердце, необходимо учитывать два обстоятельства. Сердце, в отличие от большинства других органов, лишенное избыточной структуры, что дает возможность обеспечивать жизнедеятельность организма в полном объеме даже частью органа (выключение или удаление доли или целого легкого, почки, части печени можно компенсировать повышением функциональной нагрузки остальных структур). Кроме того, оно не знает каких-либо длительных периодов покоя. Вследствие этого в ходе эволюции для обеспечения функции "легкой" органа, исполняющего постоянную "внешнюю" работу, было создано якнайскладнішу многоуровневую систему регуляции. В результате этого при возникновении нарушений или изменений в каком-то из отделов собственно системы регуляции другие могут компенсировать его деятельность. Постоянная работа сердца обеспечивается высокой экономичностью и сполученістю всех физиологических процессов, ответственных за функции возбуждения, изгнания крови и самовосстановления структур.
Механизмы регуляции, обусловленные свойствами структур миокарда.
Изменения деятельности миокарда основываются на физиологических свойствах структур сердца. Они могут изменяться в зависимости от кровенаполнения полостей органа, от трофики (коронарного кровотока), а также под влиянием различных нейрогуморальных регулирующих воздействий.
Механизм Франка-Старлинга.
Сократительные міофіламенти миокарда имеют свойство изменять силу сокращений в зависимости от наполнения полостей: сила сердечных сокращений увеличивается с ростом венозного притока. В желудочках это происходит в том случае, если КГО их возрастает со 130 до 180 мл. Указанный эффект получил название "механизм Франка-Старлинга".
Считают, что этот механизм основывается на исходном расположении актинових и міозинових филаментов в саркомері. Скольжение нитей относительно друг друга происходит при взаимном перекрытии с помощью поперечных мостиков, образующихся. Если эти нитки немного растянуть, количество вероятных "шагов" вырастет, поэтому увеличится и сила последующего сокращения (положительный инотропный эффект). Но дальнейшее растяжение может привести к тому, что актинові и міозинові нити уже не будут перекрываться и не смогут образовать мостики для сокращения. Поэтому чрезмерное растяжение мышечных волокон обусловит снижение силы сердечных сокращений, отрицательный инотропный эффект, что случается при увеличении КДО свыше 180 мл. За счет одного лишь механизма Франка-Старлинга (например во время физической нагрузки) ХОК может увеличиться до 10-13 л1хв.
Механизмы екстракардіальної регуляции деятельности сердца.
Подавляющее большинство регуляторных влияний изменяет функциональное состояние сердца, воздействуя на мембраны рабочих кардиомиоцитов и проводящей системы. Состояние мембранных каналов, переносчиков и насосов, использующих энергию АТФ, влияет на проявление всех физиологических свойств миокарда. Прежде всего это обусловливает изменение проницаемости сарколеммы для ионов натрия, калия, кальция. Кроме того, существенное значение в трансмембранному обмене ионами имеет концентрационный градиент, что прежде всего определяется содержанием их в крови, а следовательно, и в межклеточной жидкости. Увеличение внеклеточной концентрации ионов вызывает усиление пассивного их поступление в кардиомиоциты, снижение - "вымывание". Не исключено, что кардиогенный эффект указанных ионов стал одной из причин формирования в процессе эволюции сложных систем регуляции, обеспечивающих гомеостаз их в крови.
Влияние ионов.
При уменьшении в крови концентрации Са2* возбудимость и сократимость миокарда снижаются, а при увеличении, наоборот, усиливаются.
Резкое увеличение содержания К* в крови, вызывая уменьшение величины соотношения между, повышает ПС. В ответ на это калиевая проницаемость мембраны увеличивается. В результате ЧСС снижается, а предсердно-желудочковая задержка удлиняется. И за двукратного повышения уровня калия в крови сердце может остановиться. Этот эффект применяют в клинической практике при проведении хирургических операций на сердце. Снижение концентрации К' ниже уровня 4 ммоль1л приводит к повышению пейсмекерної активности и учащение сердечных сокращений.
Увеличение концентрации Na+ во внеклеточной среде (в крови) действует на сердце подобно калия, депресуючи его работу. Но в ответ на снижение содержания Na+ в крови снижается ЧСС, что может даже привести к остановке сердца. Эти воздействия основываются на нарушении трансмембранного № Са2+-транспортировку, а также соотношение возбудимости и сократимости сердца.
Гормональные влияния.
Большинство гормонов и других биологически активных соединений, лекарственных препаратов влияет на функцию сердца опосредованно, через ионную проницаемость мембран. Такие соединения, как, ангиотензин, гистамин способствуют увеличению количества активных медленных каналов. В результате повышается кальциевая проницаемость и наблюдаются положительные ино - и хронотропний эффекты. Взаимодействие с Р-адренорецепторами активирует медленные Са2+-каналы. Увеличение входящего кальциевого потока пролонгирует фазу "плато", а значит - усиливает сокращения кардиомиоцитов. Кроме того, возрастает и скорость спонтанной деполяризации водителей ритма, что ускоряет сердечные сокращения.
АХ влияет на кардиомиоциты через взаимодействие с М-холинорецепторами. Но АХ кроме этого увеличивает проницаемость мембраны для калия ^Ю) и тем самым приводит к гіперполяризації. Следствие этих воздействий - меньшая скорость деполяризации, уменьшение длительности ПД и снижение силы сердечных сокращений.
Однако взаимодействие АХ с рецепторами кардиомиоцитов предсердий (в отличие от желудочков и проводящей системы) обуславливает еще и укорочение рефрактерного периода за счет фазы "плато", что повышает их возбудимость. Это может повлечь возникновение предсердных экстрасистол ночью во время сна, когда повышается тонус блуждающего нерва.
Своеобразно действует на сердце тироксин. Йодсодержащие гормоны, так же как и кортизол надпочечников, увеличивают количество ^-адренорецепторов, снижая при этом плотность М-холинорецепторов, в результате чего усиливается симпатичный влияние на сердце.
