Нервно-рефлекторная регуляция

Центры, регулирующие гемодинамику.

Основные отделы нервных центров, регулирующих функцию сердца, размещены в продолговатом мозгу: в нем можно выделить два основных отдела: прессорный и депресорний (рис. 102). Кроме того, в задньобічних отделах продолговатого мозга содержится сенсорная участок. Сюда поступают сенсорные импульсы, которые затем передаются в соответствующий отдел (прессорного или депресорного).

Наравне продолговатого мозга за регуляцию работы сердца соответствует парасимпатичний "центр". Структуры продолговатого мозга, особенно те, что относятся к прессорного отдела, тесно взаимодействуют с торакальным отделом симпатической нервной системы, что позволяет объединить их в единый центр, который регулирует состояние сердечно-сосудистой системы.

Возбуждение прессорного отдела через подключение симпатических нервов усиливает работу сердца и суживает просвет сосудов. Депресорний отдел дает противоположный эффект. Между этими отделами существует реципрокна взаимодействие. С одной стороны, ее обусловлено реципрокним торможением активности прессорного отдела, а с другой - прямым воздействием блуждающего нерва на сердце.

Кроме того, необходимо учитывать, что нейроны бульварного отдела центра, регулирующего сердечно-сосудистую систему, находятся вместе с нейронами дыхательного центра. А поскольку важнейшая функция систем кровообращения и дыхания совпадает (транспортировки газов), между этими центрами существует тесная взаимосвязь. И поэтому афферентные импульсы, поступившие к одному из них, могут втягивать и другой.

Схема взаимодействия механизмов регуляции кровообращения

Man. 102. Схема взаимодействия механизмов регуляции кровообращения (по Paintal)

Рефлексогенные зоны.

Параметры кровообращения контролируют с помощью хемо- и механорецепторов, размещенных как в образованиях самой системы кровообращения, так и вне ее. Основную роль в возникновении рефлекторных воздействий играют рефлексогенные зоны - скопление окончаний чувствительных нейронов - в сердечно-сосудистой системе. В стенках многих ее отделов размещены рецепторы, которые раздражаются под воздействием АО (барорецепторы) или вследствие воздействия химических агентов (хеморецепторы).

Наибольшее значение, особенно при регуляции кровотока в условиях физиологического покоя, имеют рефлексогенные зоны дуги аорты, ветвей сонных и легочных артерий. Отсюда начинаются рефлексы, регулирующие системную геодинамики. Так, раздражение барорецепторов этих зон случается при повышении кровенаполнения. Например, это происходит каждый раз во время выброса крови из желудочка в течение систолы. Замыкание этих рефлексов происходит через центр блуждающего нерва находится в продолговатом мозге. Импульсы блуждающими нервами направляются к сердцу, снижая силу и частоту его сокращений. В результате давление в сосудах снижается, устраняя источник раздражения.

Влияние нервов на функцию сердца.

В сердце размещена разветвленная сетка інтракардіальних нервных волокон. Вместе с ними в рефлекторной регуляции работы сердца участвуют экстракардиальные симпатические и парасимпатические нервы. Волокна правого блуждающего нерва иннервируют преимущественно правое предсердие и больше всего-синусно-предсердный узел. Левый блуждающий нерв доходит до предсердно-желудочкового узла. Симпатические постганглионарные волокна иннервируют как образования проводящей системы, так и рабочий миокард всех отделов.

Вследствие особенностей иннервации симпатические нервы влияют на функцию проводящей системы (хронотропний, батмотропний, дромотропный влияние) и сократимость кардиомиоцитов (инотропный влияние). Кроме того, симпатические нервы оказывают на сердце еще и трофическое действие. Влияние правого блуждающего нерва сказывается преимущественно на хронотропній функции сердца (ЧСС), а левого - на предсердно-желудочковому проведении (дромотропный влияние).

Влияние на миокард нервных импульсов, приходящих вегетативными нервами, определяется характером медиатора. Медиатором парасимпатических нервов есть АХ, а симпатичных -. Механизм их действия был рассмотрен выше. Импульсы парасимпатических нервов дают отрицательный хроне-, ино-, батмо - и дромотропный эффекты. Симпатическая нервная система, наоборот, усиливает все указанные функции миокарда.

Тонус блуждающих и симпатических нервов.

Частота и сила сердечных сокращений прежде всего определяются пейсмекерними свойствами проводящей системы. В последнее время высказано мнение об участии центральной артерии синусно-предсердного узла в создании соответствующей импульсной активности водителя ритма. Ритмичные пульсовые колебания ее помогают поддерживать ритм работы сердца, синхронизируя пейсмекерну активность всех клеток.

На пейсмекерну активность водителя ритма справляют свой модуля-вальный влияние гормоны и различные кардіотропні метаболиты, циркулирующие в крови. Кроме того, большое значение имеют и інтракардіальні рефлекторные воздействия. Так, если денервувати сердце, ЧСС возрастет даже в состоянии физиологического покоя. Это свидетельствует о превалировании "сдерживающего" влияния парасимпатических нервов на ведущую систему, о наличии так называемого тонуса. Возникновение тонической импульсации основывается на импульсах, поступающих в бульбарного отдела с барорецепторов рефлексогенных зон во время каждого систолического выброса крови. Тонус ядер блуждающих нервов изменяется под действием различных химических агентов: повышается при поступлении с кровью А, Са2*. Изменяется тонус и в зависимости от фаз дыхания. В конце выдоха он повышается, и сердечная деятельность несколько подавляется.

Тонуса ядер блуждающих нервов у новорожденных еще нет. Он постепенно формируется в первые годы жизни. Показателем этого может быть высокая ЧСС у детей первых лет жизни.

Вовлечение сердца в обеспечение адаптивных реакций организма (например при выполнении физической нагрузки) сопровождается ростом ХОК. Усиление работы сердца обусловлено резким повышением симпатической импульсации, влиянием соответствующих гормонов и метаболитов, образующихся в этих условиях. Причем с помощью реципрокного влияния тормозится центр блуждающего нерва, что обеспечивает отсутствие его реакции на раздражение барорецепторов ростом АД.

 
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   След >