Функциональная характеристика сосудов

в Зависимости от выполнения функции сосуды можно подразделить на:

o амортизувальні;

o резистивные;

o обменные;

o шунтирующие;

o емкостные.

Резистивные, обменные и шунтирующие сосуды образуют микроциркуляторное русло. Функциональную характеристику сосудов дают на примере большого круга кровообращения (рис. 104). Особенности кровотока в малом круге изложены в отдельном разделе.

Амортизувальні сосуды (амортизация пульсовых колебаний объема).

К амортизувальних сосудов относятся эластичные и большие мышечные артерии. Эффект амортизации заключается в сглаживании систолических колебаний кровотока, что периодически возникают.

УО, что изгоняется из желудочка с большой скоростью, придает ускорение движения назад объема крови, перед этим находился в сосудах. Площадь поперечного сечения аорты (2,5 см2) относительно полости желудочка незначительна и весь УО (70 мл) через нее за время выброса (0,3 с) пройти не может. За это время успеет пройти около 40 мл крови. Другие 30 мл остаются в ней вместе с тем объемом крови, который был в ней перед систолою желудочка, растягивая эластичную аорту (рис. 105).

Следовательно, кинетическая энергия сердца, сокращаясь, измельчается якобы на две части. Часть энергии (кинематическая) применяется сразу на ускорение движения крови, а вторая часть переходит в энергию растяжения стенки сосуда. Эта потенциальная энергия деформации аорты превращается в кинетическую энергию движения крови в период диастолы сердца. Растяжение

Функциональная схема сердечно-сосудистой системы (цифрами указан процент ХОК в состоянии физиологического покоя)

Рис. 104. Функциональная схема сердечно-сосудистой системы (цифрами указан процент ХОК в состоянии физиологического покоя)

нуте эластические волокна, сокращаясь, поддерживают высокое давление в аорте и в том случае, если часть крови из нее оттекает в период диастолы желудочка. Тем самым создается необходимый для постоянного кровотока градиент давления между аортой и размещенными ниже артериями.

Динамика изменения соотношения

Рис. 105. Динамика изменения соотношения "объем-давление" в начальном отделе аорты

Таким образом, эластичность аорты создает силу, что обеспечивает поддержание постоянства кровотока в случае пульсивної работы сердца. Кроме того, эластичность сосудов, прилегающих к сердцу, снижает препятствие сердечному выбросу, поскольку сосуды легко растягиваются, деформируют прирост давления. Поэтому склеротические процессы, развивающиеся с возрастом, уменьшают эластичность аорты, вызывая в ней выше давление крови, что затрудняет выполнение нагнетательной функции сердца.

Объем крови и АД.

Несмотря на растяжимость эластичной аорты, при поступлении "лишнего" объема крови давление в ней возрастает. CAT на максимуме изгнания поднимается до 120-130 мм рт. ст. Однако и в диастолу он остается достаточно высоким: ДАТ составляет около 80 мм рт. ст. Уровень CAT зависит от величины сердечного выброса и эластичности аорты. ДАТ определяют по количеству крови, оставшейся в сосуде перед поступлением в нее новой порции. Последнее в основном зависит от сопротивления низших резистивных сосудов.

Растяжимость эластичных сосудов при увеличении кровенаполнения постепенно снижается. Особенно резко повышается сопротивление растяжению, когда начинают растягиваться менее эластичные коллагеновые волокна. Как следствие при увеличении УО CAT начинает расти быстрее, чем объем. По этой же причине при снижении эластичности аорты вследствие развития склероза увеличивается давление, но уже за предыдущего или даже немного сниженного УО.

Дополнительный объем крови (до 10 мл) во время систолы левого желудочка накапливается и в артериях, отходящих от аорты. И хотя этот относительно небольшой объем распределяется многими артериальными сосудами, давление во время систолы возрастает и в них. Дело в том, что стенки менее эластичных артериях мышечного типа под влиянием поступление даже незначительного дополнительного объема крови оказывают большее сопротивление напряжением, чем стенка эластичных сосудов.

Скорость распространения пульсовой волны значительно выше, чем линейная скорость кровотока. Пульсовая волна в артерии стопы дойдет за 0,2 с, тогда как доля крови достигнет этой самой участка не ранее чем через 7-10 с после выброса из сердца. Скорость распространения пульсовой волны зависит, с одной стороны, от отношения толщины стенки к радиусу, с другой, - от эластичности сосуда. Что эластичнее и шире сосуд, тем меньше указанная скорость. Так, в аорте она составляет 4-6 м1с, а в менее эластичных артериях мышечного типа - 8-12 м1с. С возрастом, через развитие склеротических изменений стенки сосуда скорость распространения пульсовой волны возрастает.

Пульсове колебания давления.

В артериальной части сосудистого русла можно определить пульсовое AT"(AT,,)-разницу между CAT и ДАТ. В аорте он относительно небольшой: АО" = 120 - 80 = 40 мм рт. ст. С удалением от сердца вместе с увеличением CAT снижается ДАТ, поэтому АО" растет.

В периферических сосудах продолжительность CAT меньше, а скорость снижения более стремительная. Вследствие этого среднее давление (АТсер) в этих сосудах ближе к ДАТАМ, чем в высшей аорте. АТсер можно примерно подсчитать, воспользовавшись следующими формулами, которые немного отличаются для аорты и артерий.

Для аорты: АО^ = ДАД + (CAT-ДАТ) 1 2.

Для артерий: АТсер = ДАД + (CAT - ДАТ) 1 3.

Градиент уровней АТсер по ходу сосудистого русла и определяет направленность кровотока из аорты в артерии и далее до предсердий: в каждом следующем отделе оно уменьшается.

При переходе артерий в артериолы через резкое увеличение сопротивления в них (артериолы называют прекапілярними сосудами сопротивления) объемный кровоток снижается. В результате величина давления, особенно CAT, резко падает и приближается до такой величины ДАТ, что приводит к уменьшению пульсового давления. В капилляры большинства органов кровь поступает почти под постоянным давлением.

Пульс.

Когда из сердца выбрасывается новая порция крови, то она, ударяясь в кровь, что содержится в артерии, порождает ударную волну, которая распространяется на периферию кровью и стенкой сосуда. Эта волна, называемая пульсом, дает возможность врачу простой пальпацией получить важные сведения о большое количество особенностей состояния сердечно-сосудистой системы.

Пульс возникает во время каждого сердечного сокращения, что позволяет прежде всего определить ЧСС. Другой показатель пульса - соответствующая ритмичность. Кроме того, по пульсу можно определить и некоторые более сложные характеристики, которые дают возможность глубже оценить работу сердца и состояние самих сосудов. Так, по высоте пульсовой волны можно оценить величину УО и эластичности сосудов: при одинаковом объеме амплитуда пульса тем меньше, чем больше эластичность сосудов. За скоростью нарастания пульсовой волны можно определить как состояние сосудов, так и активность сокращения сердца. По напряжению пульса, усилием, с которым необходимо оттеснять артерию, можно сделать вывод о системном давлении. Тонкие нюансы пульса позволяют установить предварительный диагноз многих заболеваний не только сердечно-сосудистой, но и других систем. Лучше развита эта диагностика в восточной медицине.

Пульсовые колебания скорости кровотока.

В начальном отделе сердечно-сосудистой системы линейный кровоток зависит от фазы сердечного цикла. На высоте систолического изгнания скорость в аорте может достигать 100 см1с. Сразу после выброса в восходящем отделе аорты кровь течет ретроградно, а потом на некоторое время кровоток здесь вообще прекращается. Несмотря на такую резкую пульсацию, в большей части аорты кровоток интенсивный, и средняя скорость продвижения частицы крови составляет около 20 см1с. Чем дальше от сердца, тем меньше сказывается пульсове снижение скорости кровотока, поскольку здесь продвижению крови в диастолу способствуют амортизувальні, сократительные сосуды.

В следующих отделах сосудистой системы, вплоть до венозной части капилляра, средняя скорость кровотока постепенно снижается. Но, начиная с венул, вследствие сужения суммарного сосудистого русла линейный кровоток постепенно растет. Пульсовые колебания скорости, как правило, исчезают в капиллярах. Однако они вновь появляются в венах, прилегающих к сердцу.

Основным отделом сосудистого русла, в котором кровь выполняет практически все свои функции, является микроциркуляторное русло. В микроциркуляторном русле можно выделить такие функциональные группы сосудов: резистивные прекапилляры, сфинктеры, капилляры, резистивные посткапилляры (рис. 106), а в некоторых органах и тканях еще и сосуды-шунты.

К микроциркуляторного русла относятся сосуды, имеющие диаметр до 100 мкм. Часть этих сосудов - настоящие обменные сосуды, а остальные - создает условия, необходимые для осуществления обмена. Условия эти такие: o как можно более тесный контакт каждой частицы крови с обменной поверхностью;

Схема строения микроциркуляторного русла:

Рис. 106. Схема строения микроциркуляторного русла: а-артеріола; V - венула; аУ - артеріовенулярний шунт; К - перфузований капилляр; и - метаартеріола

o как можно более продолжительное время нахождения частицы крови в обменной сосуде;

o достаточная плотность самих сосудов в тканях для обеспечения возможности обмена между самыми отдаленными клетками и кровеносными сосудами.

Всем этим условиям отвечает кровоток в капиллярах и посткапиллярных венах. Другие части микроциркуляторного русла поддерживают кровоток в указанных обменных сосудах на уровне, что отвечает конкретным потребностям органа. Амортизувальні сосуды, которые им предшествуют, в свою очередь, обеспечивают постоянство условий кровотока в микроциркуляторных сосудах.

Механизмы управления кровотоком в микроциркуляторном русле.

из-За отсутствия в стенках капилляров непосмугованих мышечных волокон, которые могли бы активно изменить их просвет, основную функцию регуляции кровотока через них выполняют артериолы, метаартеріоли, посткапілярні венулы и артериовенозные шунты. Концевые артерии и артериолы содержат в своей стенке относительно большое количество непосмугованих мышечных волокон. С уменьшением диаметра артерий толщина их мышечного слоя постепенно уменьшается, и в артериолах мышечные клетки представлены уже одним слоем. В местах перехода артериол в капилляры мышечные клетки встречаются все реже и, наконец, в капиллярах исчезают полностью. Для артериальной стенки характерно наличие двигательных и чувствительных нервных окончаний, за счет которых осуществляется нервно-рефлекторная регуляция просвета указанных сосудов.

Мышечный слой и нервные окончания появляются в венулах.

Капилляры.

Средний капилляр имеет радиус от 6 до 23 мкм, длину - 750 мкм. По площади поперечного сечения капилляра 30 мкм2 обменная площадь составляет около 14 000 мкм2. Скорость кровотока в капилляре самая низкая - 0,3 мм1с, что дает возможность частице крови, например эритроциту, проходить его в течение 2-3 сек.

Стенка капилляра состоит из одного слоя эндотелиальных клеток. Ендотеліоцити в капиллярах, как и в других отделах сосудистого русла, - активные элементы сосудистой стенки. В них синтезируются различные ферменты и биологически активные соединения (например, эндотелиальный фактор расслабления, антитромбин III), которые активируют или тормозят действие на сосудистую стенку гормонов, медиаторов, факторов тромбообразования.

Механизмы управления состоянием капилляров.

Объем крови, поступающей в капилляры, зависит от просвета предыдущих артериол и метаартеріол. Кроме того, в некоторых тканях устья капилляров имеют утолщение не-посмугованого мышечного слоя, образуют мышцы-замыкатели (сфинктеры). Расширение всех этих отделов, интенсифицируя кровоток, повышает давление у устья капилляров, вследствие чего капилляры пассивно открываются. Наоборот, сужение указанных образований, уменьшая кровоток обеспечивает закрытию этих сосудов.

В свою очередь AT зависит от количества крови в капилляре. Объемный кровоток в капиллярах регулируется состоянием предыдущих и последующих резистивных сосудов, мышц-замыкателей. Сокращение непосмугованих мышечных клеток стенки шунта обеспечивает кровоток через основные отделы микроциркуляторного русла. Наоборот, расширение шунтов обеспечивает возможность направления части крови, минуя капилляры, непосредственно в вены. Вследствие этого часть крови не принимает участия в выполнении обменных функций. Таким образом, за счет резкого увеличения притока крови к подкожной жировой клетчатки возрастает теплоотдача.

Все указанные выше механизмы обеспечивают надлежащее соотношение перфузувальних и неперфузувальних капилляров в органах и тканях. Например, в состоянии физиологического покоя наибольшее количество нефункциональных капилляров содержится в скелетных мышцах. Чем интенсивнее мышечная работа, тем большее количество перфузувальних капилляров. Вследствие увеличения плотности капиллярного русла расстояние между капиллярами и клетками органа уменьшается, улучшая условия для обменных процессов.

Процесс диффузии в капиллярах.

В каждом органе стенку капилляров как можно лучше приспособлено для эффективного выполнения обменных функций (рис. 107). С одной стороны, этому способствуют лишь один слой клеток и узкая щель между ними, с другой - наличие в клеточной мембране эндотелиоцитов большого количества мелких пор. Во всех органах кровообращение служит выполнению трофической функции крови. Кроме того, у многих из них кровоток обеспечивает выполнение их специфических функций. В зависимости от этого стенка капилляров имеет характерные признаки строения. Так, клубочки почек, слизистая оболочка кишок содержат вікончасті капилляры, их окошки (фенестри), диаметром до 0,1 мкм, обеспечивают интенсивное прохождение воды и достаточно крупных молекул. В костном мозге, печени, селезенке часть капилляров имеет прерывистую стенку, через которую

Особенности строения стенки капилляра в различных органах

Рис. 107. Особенности строения стенки капилляра в различных органах (по Vlajno)

легко может проходить не только плазма, но и неповрежденные форменные элементы крови.

Различают два механизма, обеспечивающие обменные процессы в капиллярах: диффузия и фильтрация. Диффузия воды и ионов происходит через межклеточные соединения и поры мембраны. Движущая сила этого механизма - градиент концентрации ионов и перемещения растворителя вслед за ионами. Процесс диффузии в кровеносных капиллярах такой активный, что во время прохождения по нему крови вода плазмы успевает 40 раз полностью обменяться с жидкостью межклеточного пространства. В состоянии физиологического покоя через стенки всех капилляров за 1 мин проходит до 60 л воды. Обычно количество воды, что выходит из крови, в таком же количестве поступает обратно. Методом диффузии через мембраны обмениваются и газы. Причем газы могут диффундировать через стенку крупных сосудов - артериол и венул.

В кровеносном капилляре вода и растворимые в ней соединения обмениваются также с помощью фильтрации и последующей реабсорбции. Согласно теории Старлинга, эти процессы происходят пассивно (без применения энергии) вследствие взаимодействия нескольких движущих сил (рис. 108). Трансмуральный давление выталкивает жидкость из сосуда. В капилляре он состоит из внутрисосудистого давления и гидростатического давления межклеточной жидкости, что противодействует ему. Кроме того, имеет значение и влияние сил онкотического давления крови и межклеточной жидкости. В артериальном конце капилляра результувальну суммарного давления направлен наружу. Это давление именуют эффективным фильтрационным давлением, и, к примеру, в начале капилляра, в подкожной жировой клетчатке он может составлять около 9 мм.рт. ст.: (32,5 + 4,5) - (25 + 3) = 9 мм рт. ст.

Схема типичного капилляра, что демонстрирует механизмы процессов фильтрации и реабсорбции жидкости

Рис. 108. Схема типичного капилляра, что демонстрирует механизмы процессов фильтрации и реабсорбции жидкости (по Фолковым и Нилом)

В результате в артериальной части капилляра вода вместе с ионами покидает сосудистое русло. С продвижением крови по капилляру основная выталкивающая сила - гидродинамическое давление - постепенно уменьшается. Вследствие этого снижается и фильтрационное давление. Примерно по середине длины капилляра фильтрационное давление падает до 0, и выход жидкости прекращается. Потом результувальна взаимодействия сил меняет знак и начинают превалировать силы, обеспечивающие реабсорбцию воды. В конце капилляра эффективное реабсорбційний давление доходит до 6 мм рт. ст.: (17,5 + 4,5) - (25 + 3) = = 6 мм рт. ст.

Поскольку суммарный фильтрационный давление в артериальной половине капилляра выше, чем суммарный реабсорбційний давление в венозной части, в кровоток возвращается лишь около 90 % жидкости, что вышла. В среднем за сутки фильтруется около 20 л, реабсорбируется 18 л, а 2 л составляют основу образования лимфы.

Емкостные сосуды.

В венозном отделе сосудистого русла содержится 75-80 % всей крови, циркулирующей в сосудистой системе (см. рис. 104). В связи с этим вены получили название емкостных сосудов.

Гидродинамическое давление в венах.

Начиная с посткапилляры, каждая последующая сосуд имеет больший диаметр, чем та, что ей предшествует. Поэтому по ходу сосудистого русла в каждой следующей сосуде сопротивление кровотока постепенно уменьшается и давление крови на стенку сосуда снижается (рис. 109), Однако суммарная площадь поперечного сечения в венозном отделе сосудистого русла постепенно снижается, хотя и остается большей, чем в соответствующих участках артериального отдела. Так, просвет полых вен перед ухаживанием в сердце почти вдвое больше, чем аорты, тогда как суммарный кровоток остается таким же, как и в сосудах, которые им предшествуют.

Вследствие всех указанных особенностей в венах падение давления происходит в меньшей степени, чем в предыдущих отделах. Если в посткапилляры кровь поступает под давлением 12-20 мм рт. ст., то в крупных венах, расположенных вне грудной клеткой, он составляет 5-6 мм рт. ст.

Динамика АД по ходу сосудистого русла

Рис. 109. Динамика АД по ходу сосудистого русла

Трансмуральный давления в венах.

В венах грудной полости АО колеблется в довольно широких пределах в ритме дыхательных движений. При вдохе он уменьшается, а при выдохе - увеличивается.

Колебания АД в венах, расположенных в грудной полости, обусловлено изменением трансмурального давления. Расширение грудной полости во время вдоха, повышая негативность внутрішньоплеврального давления, способствует увеличению в венах трансмурального давления. Как следствие между венами, лежащих вне грудной полостью и внутри нее, растет градиент гидродинамического давления. Поэтому в венах, входящие в правое предсердие, во время вдоха увеличивается объемный кровоток.

Уровень трансмурального давления может колебаться и в других отделах венозной системы, но уже в зависимости от положения тела в пространстве. У человека в вертикальном положении в сосудах головы он снижается на величину гидростатического давления, а ниже диафрагмы, наоборот, увеличивается. Во время изменения положения тела в артериальной части сосудистого русла, где определяют высокий уровень гидродинамического давления, изменение гидростатического давления на кровоток существенно не действует. В отличие от этого в венах изменение положения тела может значительно его нарушать. В процессе эволюции для предотвращения затруднению кровотока стенки вен вступили в соответствующих приспособительных механизмов. Так, крупные вены головного мозга имеют твердую стенку, что предотвращает их спадение. В венах нижней половины туловища и ног в положении стоя по сравнению с горизонтальным положением вследствие влияния гидростатического давления объем крови может возрастать на 500-600 мл. Повышение объема и интрамурального давления в венах нижних конечностей может привести к варикозному их расширению. Расширение обусловливают возрастные изменения эластичности стенки, затруднение оттока крови, например во время беременности, длительного сохранения малоподвижного вертикального положения. Размещены внутри вен нижней половины туловища клапаны сглаживают негативное влияние гидростатического давления на кровоток, они якобы "разбивают" столб крови на отдельные участки. Вместе с тем вследствие скопления здесь крови именно в клапанах расширение вен наиболее выражено.

Уровень трансмурального давления, влияя на объем крови, содержащейся в сосуде, регулирует поперечное сечение вен. За нулевого трансмурального давления вены спадаются. Изменение давления в пределах от 0 до б - 9 мм рт. ст. происходит в случае еліпсоподібного просвета вен. При давлении 6-9 мм рт. ст. и выше вены приобретают округлого поперечного сечения, то есть полностью расправляются. Выше давление растягивает вены.

Изменение просвета вен в зависимости от АО обусловлено соответствующим строением их стенки. Интима вен по сравнению с артериями имеет гораздо меньше эластических волокон, а в среднем слое - меньше циркулярных непосмугованих мышечных клеток. Существуют различия и в строении стенки различных отделов венозного русла. Так, подвздошная вена более растяжимая, чем нижняя полая. Растяжимость стенки грудного отдела нижней полой вены выше, чем брюшного.

Показатели венозного кровотока.

С приближением к сердцу гидродинамическое давление в венах постепенно снижается. Если после выхода из капилляров он остается еще на уровне 12-20 мм рт. ст., то в крупных венах перед предсердием составляет около 0. Однако несмотря на относительно небольшой градиент давления скорость кровотока в венах постепенно растет. Как уже отмечалось, это обстоятельство обусловлено постепенным сужением общего сосудистого русла, через которое должен проходить тот же объем крови, что и через другие отделы. В полых венах, суммарный просвет которых почти вдвое больше, чем у аорты, линейный кровоток возрастает до 10-15 см1с. С приближением к сердцу кровоток в венах становится менее равномерным. Колебания скорости здесь обусловлено работой сердца, в которое во время систолы предсердий кровь поступать не может. Кроме того, на кровоток в венах, расположенных в грудной полости влияет периодичность изменения АД во время выполнения дыхательных движений.

Механизм емкостной функции вен (депо крови) обусловлен суммарно большим просветом этого отдела сосудистого русла, их высокой растяжимостью. Вместе с тем наличие в стенках вен непосмугованих мышечных клеток за низкого уровня гидродинамического давления создает благоприятные условия для уменьшения их просвета во время сокращения. Это дает возможность перераспределять объем крови между венами и другими отделами сосудистого русла. В замкнутой сосудистой системе изменение емкости какого-либо одного отдела обязательно должно сопровождаться перераспределением объема крови в другой. Сокращение неисчерченной венозной стенки легко изменяет ее просвет, поскольку сила, которая противодействует давлению крови, незначительная. Если, к примеру, емкость вен уменьшится всего на 2-3 %, венозный возврат к сердцу возрастет практически вдвое. Этот дополнительный объем, пройдя через малый круг кровообращения, попадет в артерии большого круга и может направляться или на повышение давления в них, или перераспределяться в органы, которые усиленно функционируют.

С другой стороны, легкая растяжимость подкожных вен и вен брюшной полости, обеспечивая прирост их емкости и увеличение кровенаполнения венозного русла, создает возможность для депонирования в этих отделах больших объемов крови.

Емкостные сосуды вследствие указанных особенностей выполняют функцию депо крови. Однако следует помнить, что в венозном депо кровь в полной мере участвует в кровотока и продолжает выполнять свойственные ей функции. Поэтому стоит говорить лишь об относительности депо, поскольку кровь в указанных отделах течет. Конечно, скорость кровотока в венах тем меньше, чем больше ее в них находится.

Емкостная функция венозного русла найвираженіша в крупных венах брюшной участка, подкожной жировой клетчатке, печени. Почти в каждой из них объем крови по сравнению с минимальным может увеличиваться до 1 л. Вены малого круга кровообращения при необходимости также могут выбрасывать в общий кровоток до 300 мл крови.

Механизм возврата крови к сердцу

Возврат крови из сосудов в предсердия обусловлено комплексом механизмов. Главный из них - градиент давления между начальным отделом венозной участка сосудистой системы и АД в предсердиях во время их диастолы. Замкнутость системы кровообращения, обеспечивающий непрерывность кровотока в венах постоянным поступлением, подкачкой крови из предыдущих отделов. Таким образом, указанная разница АД обусловлена остаточной энергией систолы желудочка.

Второй механизм также связан с работой сердца. Во время изгнания крови из желудочков предсердно-желудочковая перегородка смещается в сторону желудочка, создавая присмоктувальний эффект (см. рис. 98).

Третий механизм обеспечивается дыханием. В грудной полости АО ниже, чем в других частях тела. Вследствие этого сосуды немного растягиваются (растет трансмуральный давление), что способствует засмоктуванню

Влияние дыхательных движений на кровоток:

Рис. 110. Влияние дыхательных движений на кровоток: а - давление в артериях большого круга кровообращения; б - давление в легочной артерии; в-давление в верхней полой вене (сверху), внутренней рудный давление (снизу); г - кровоток в легочных артериях

крови из вен, расположенных вне грудной полостью. Во время вдоха АО в грудной полости еще больше снижается (рис. 110), то есть трансмуральный давление возрастает еще больше.

В результате во время вдоха кровь засасывается еще интенсивнее. Этому способствует уплощение диафрагмы, что снижает трансмуральный давление в венах брюшной полости. Уменьшение просвета, а следовательно, и емкости вен че

Регистрация АД прямым (кровавым) способом:

Рис. 111. Регистрация АД прямым (кровавым) способом: 1-канюля в просвете артерии; 2 - ртутный манометр; С - кривая записи АД с пульсовыми (4) и дыхательными (5) волнами

усердной полости, способствует выталкиванию из них крови. Наличие клапанов обеспечивает направление крови в сторону грудного отдела. Согласно закону Франка-Старлинга, прирост притока крови к правому предсердию во время вдоха усиливает выброс крови из него, а потом, как по цепочке, и из правого желудочка. Поэтому во время вдоха в легочный ствол поступает больше крови. В свою очередь, расправление легких в фазе вдоха также улучшает условия поступления крови в малый круг кровообращения. Однако этот же механизм ослабляет возвращение ее в левое предсердие из легочных вен, расширяются. В результате на вдохе выброс крови в большой круг кровообращения несколько снижается, и системное АД падает.

Во время выдоха все описанные процессы происходят в обратном порядке: приток крови к правому отдела снижается, а к левому-повышается. Это приводит к увеличению В О и АД в большом круге кровообращения. Таким образом, вдох и выдох попеременно изменяют величину выброса крови то с левого, то с правого желудочков. Но в целом ХОК обоих отделов сердца не меняется. Влияние дыхательных движений можно зарегистрировать на кривом непрерывном записи АО в виде дыхательных волн (рис. 111).

Еще один механизм венозного возврата крови к сердцу связан с деятельностью скелетных мышц. Сокращение их отжимает кровь в направлении сердца, расслабления, наоборот, обеспечивает лучший приток к мышцам.

 
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   След >