Регуляция сосудистого кровотока

кровоток В сосудах зависит от взаимодействия трех факторов: производительности сердца, просвета сосудов и состояния крови. Активная (регулируемая) изменение просвета сосудов определяется непосмугованими мышцами, их количеством и функциональным состоянием. Состояние неисчерченной сосудистой стенки зависит от многих факторов:

а) действительного объема крови и изменение его во времени;

б) метаболизма лично непосмугованих мышечных клеток и прилегающих тканей;

в) влияния нервов;

г) гуморальных влияний.

Сосудистый тонус.

Стенка тех отделов сосудистой системы, где содержатся непосмуговані мышечные клетки, находится в незначительном постоянном напряжении - тонусе. Тонус - это состояние долгосрочного поддержания возбуждения неисчерченной сосудов, что проявляется соответствующей интенсивностью их сократительной активности и не сопровождается развитием утомления. В каждом отделе сосудистой системы выраженность тонического сокращения неодинакова. Например, тонус сосудов кожи меньше, чем скелетных мышц. Основу тонического напряжения - физиологические свойства собственно непосмугованих мышечных клеток и их реакция на внешние воздействия.

Чувствительность к внешним воздействиям в различных мышечных клетках сосудов неодинакова. По выраженности реакции можно выделить два типа мышечных клеток:

1) фазные;

2) тонические.

К внешним раздражителям более чувствительные фазные мышечные клетки. Тонического типа непосмуговані мышечные клетки имеют пейсмекерну активность. Найвираженіша она в артериальных сосудах, особенно в их резистивном отделе. Спонтанная деполяризация этих клеток, распространяясь на прилегающие клетки, создает так называемый базальный тонус.

Базальный тонус сосудов в условиях целостного организма дополнительно поддерживается такими механизмами:

o реакцией неисчерченной на растяжение давлением крови;

o вазоактивными метаболитами, которые постоянно образуются в тканях;

o гуморальными факторами, циркулирующими в крови;

o тоническими импульсами, поступающими нервами (в состоянии физиологического покоя судиноруховими нервами до сосудов поступают импульсы с частотой 1-3 в 1 с).

в Общем тонус сосудов обусловлено интеграцией базального тонуса и фазных сокращений.

Факторы, влияющие на непосмуговані мышцы сосудов.

Механические стимулы.

Непосмуговані мышечные клетки сосудистой стенки реагируют на механические стимулы, в том числе на давление крови, создаваемое изменяющимся объемом. Причем реакция их зависит от скорости изменения объема кровотока. В случае медленного растяжения увеличенным объемом крови свойство пластичности неисчерченной обеспечивает постепенное расширение сосуда, то давление в ней может и не увеличиваться. Наоборот, резкое расширение приводит к сокращению мышц вследствие повышения проницаемости мембраны непосмугованих мышечных клеток к Са2* и увеличение концентрации его в саркоплазмі. Вероятен и прямое влияние растяжения на актиноміозинову систему. Найчіткішу реакцию на растяжение выражено в фазных мышцах.

Гуморальные стимулы.

Прежде всего необходимо учитывать, что существенное изменение в крови или тканях К концентрации Na+, Са2* влияет на состояние сосудистой стенки, поскольку в таком случае нарушается уровень ионных градиентов.

Но чаще всего гуморальное стимуляцию обусловлено взаимодействием вазоактивных веществ с рецепторами мембран непосмугованих мышечных клеток. В основном сосуды непосмугованих мышечных клеток имеют а-и Р-адренорецепторы. Взаимодействие А (НА) с этими рецепторами может вызвать различные эффекты. Активация а-рецепторов приводит к увеличению количества свободного Са2*. В результате этого мышца сокращается и сосуд сужается. Взаимодействие с |3-рецепторами сопровождается уменьшением концентрации свободного Са2* и расслаблением непосмугованої мышечной клетки.

Реакции сосуда на А и В зависят от соотношения в ней указанных рецепторов и от их чувствительности к соответствующим гормонам. Так, в физиологической концентрации А взаимодействует с более чувствительными к нему Г-адрснорецепторами, что способствует расширению сосудов. В высокой концентрации гормон взаимодействует с а-адренорецепторами и сужает сосуды. НА имеет большее сродство к а-адренорецептора и уже в малой концентрации вызывает сужение сосудов.

Количество рецепторов на мембране, как и их соотношение, изменчива и в течение жизни может меняться. Так, в венечных сосудах с развитием возрастных склеротических изменений повышается чувствительность а-адренорецепторов. Одновременно с этим снижается уровень нейрогенных структур, что обуславливает компенсаторное рост как плотности а-адренорецепторов, так и их чувствительности к гормону, который циркулирует в крови. Поэтому у людей пожилого возраста в эмоциональном или других состояниях, приводящих к повышению в крови уровня А, легко возникает спазм венечных сосудов.

АХ М-холинорецепторы увеличивает внутри непосмугованих мышечных клеток снижает содержание свободного Са2+, что приводит к расслаблению мышц и расширению сосудов.

Мощным сосудосуживающим фактором, который стимулирует поступление Са2* внутрь клетки, является ангиотензин II (его образование регулируется почечным ренином). Он влияет преимущественно на мелкие артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости. В отличие от этого на вены и сосуды малого круга кровообращения ангиотензин II влияет незначительно (обозначаются адаптационные механизмы, потому что основным местом образования ангиотензина II являются легкие).

В тканях постоянно образуются метаболиты, которые влияют на состояние прилегающих сосудов. К вазоактивных метаболитов, которые расширяют сосуды, относятся молочная и пировиноградная кислоты, аденозин, СО2, такие биологически активные соединения, как хініни.

Модулювальна функция сосудистой стенки.

Сосудистая стенка - непасивна структура влияния регуляторов. Характер реакции непосмугованих мышечных клеток на действие различных факторов может существенно меняться под влиянием состояния собственного метаболизма сосудистой стенки. Причем модулирующий влияние оказывают как собственно непосмуговані мышечные клетки, так и эндотелий стенки сосуда.

В модуляции гуморальных и нейрогенных механизмов регуляции чрезвычайно важную роль играет эндотелий сосудов. Эндотелиальные клетки продуцируют несколько регулировочных факторов: фактор расслабления сосудов (ФРС-N0), фактор сокращения сосудов (ФСС-эндотелий). Указанные субстанции появляются в случае механического давления крови на сосуды или изменения уровня Р0 в крови. Синтезуючись эндотелием, эти факторы влияют на расположенные рядом непосмуговані мышечные клетки.

Иннервация сосудов.

До всех кровеносных сосудов, стенка которых содержит непосмуговані мышечные клетки, подходят симпатические нервы. Причем к прекапілярних сосудов некоторых органов (например, скелетных мышц) среди обычных симпатических волокон идут и такие, медиатор которых не НА, а АХ. Импульсы этих нервов расширяют сосуды.

До сосудов органов малого таза, артерий мозга, сердца, кроме симпатичных, подходят также и парасимпатические волокна. Так, их влияние, обеспечивая расширение сосудов, способствует притоку крови органов малого таза. Вместе с тем значения этих волокон в регуляции состояния сосудов мозга и сердца малоизученное.

Важно, что на уровне непосмугованих мышечных клеток происходит взаимосвязь влияния нейрогенных медиаторов и других вазоактивных соединений. Дело в том, что в сосудах нервные окончания не образуют типичных синапсов, они выделяют медиатор относительно далеко от клеток (более 80 нм). В этот довольно широкий простор поступают тканевые метаболиты, вазоактивные вещества крови и медиаторы других нервов, что иннервируют сосуд.

Реакция клеток на медиатор, так же как и на А гормон, циркулирующий в крови, зависит от наличия в мембране а - или р-адренорецепторов. В большинстве сосудистых зон импульсация симпатических нервов приводит к сужению сосудов. Этот эффект обусловлен взаимодействием НА с-адренорецепторами, так как сродство его к ним ближе, чем к (3-адренорецепторов. Напомним, что тонус сосудов поддерживается поступлением симпатичными нервами импульсов с частотой 1-3 в 1 с. В случае учащения импульсации до 15-20 имп.1с наблюдают максимальное сужение сосудов.

Рефлекторные механизмы регуляции гемодинамики.

Наибольшее значение, особенно в регуляции кровотока в условиях физиологического покоя, имеют рефлексогенные зоны дуги аорты, ветвей сонных и легочных артерий. Рецепторы содержатся также в стенке артериальных сосудов многих внутренних органов, в крупных венах.

Для регуляции системного кровотока важнейшие рефлексогенные зоны дуги аорты, каротидного синуса и легочной артерии. Рецепторы других артерий, размещенные вплоть до микроциркуляторного русла, участвуют преимущественно в местных перераспределительных реакциях кровотока.

Рефлексы с барорецепторов артерий.

При растяжении стенки дуги аорты и сонной артерии импульсация с их барорецепторов усиливается почти линейно при увеличении давления от 80 до 170 мм рт. ст. В этом процессе имеет значение не только амплитуда растяжения сосуда, но и скорость нарастания волны давления. Причем, если давление здесь постоянно высокий, постепенно развивается явление адаптации рецепторов и интенсивность импульсации ослабевает.

От барорецепторов афферентные импульсы поступают в сосудодвигательный нейронов продолговатого мозга, где через возбуждение депресорного отдела тормозится прессорный. В результате импульсация симпатических нервов ослабевает и тонус сосудов, особенно резистивных, снижается. При этом сопротивление кровотока уменьшается, и отток крови в следующие отделы сосудистого русла увеличивается. Наоборот, в высших артериальных сосудах давление снижается. Одновременно уменьшается тоническое влияние симпатических нервов и на венозный отдел, что обусловливает увеличение емкости вен. Вследствие этого венозный возврат к сердцу снижается, уменьшая УО. Последнему способствует также прямой парасимпатичний влияние на сердце из бульбарного отдела, поступает блуждающим нервом.

Противоположная направленность ответа наблюдается в случае снижения давления. Замедление импульсации от барорецепторов запускает симпатическую часть ефекторного пути. При этом может присоединяться и гормональный путь воздействия на сосуды: интенсивная симпатическая импульсация усиливает выделение катехоламинов из надпочечников. Описанный рефлекс "срабатывает" во время каждого систолического выброса и берет соучастие в возникновении тонического влияния сосудодвигательных центров на периферические сосуды.

Рефлексы с хеморецепторов.

В продолговатый мозг поступают импульсы от хеморецепторов, расположенных в каротидном синусе (сонной пазухе) и дуге аорты. Здесь они переключаются на симпатические сосудосуживающие отделы, что приводит к повышению АД, в результате чего кровоток ускоряется, доставки кислорода к тканям улучшается и исчезают условия для появления недоокисленных продуктов - раздражителей хеморецепторов. Одышка, возникающая вместе с этим, способствует выведению основного раздражителя таких рецепторов-СО2. Хеморецепторы каротидного синуса возбуждаются еще и под влиянием снижения Ра0 , повышение уровня никотина, цианидов и ряда других соединений, которые поступают к ним с кровью.