Регуляция функций сердечно-сосудистой системы

Выполнение разнообразных функций крови вероятно только при соответствии состава крови особенностям ее циркуляции в сердечно-сосудистой системе. Поэтому в организме существуют механизмы регуляции, которые согласовывают три "кита", три составляющие циркуляции:

1) объем крови;

2) работу сердца;

3) тонус сосудов.

Механизмы регуляции центрального и периферического кровотока, так же как и отдельные его параметры, несколько отличаются. Так, на периферии в органах и тканях соглашаются состав и местный объем крови с тонусом сосудов микроциркуляторного русла. Механизмы регуляции центральной гемодинамики учитывают:

o ОЦК;

o работу сердца;

o тонус резистивных сосудов, обеспечивающих необходимый уровень системного АД.

Ответственность за соблюдение этих условий в организме возложена на многоуровневую систему регуляции, которая включает:

o физиологические свойства элементов, входящих в сердечно-сосудистую систему и систему кровообращения;

o нервно-рефлекторные механизмы;

o гуморальные механизмы.

Кроме того, необходимо выделить два контура регуляции, которые функционируют в различных условиях жизнедеятельности. Один поддерживает кровообращение в условиях физиологического покоя, другой (адаптивный)- включается при изменении функционального состояния отдельных органов и систем организма для обеспечения адаптационных перестроек.

Адаптивный контур регуляции более сложный. Здесь можно выделить несколько "линий обороны", образованных системами регуляции. При различных изменениях параметров кровотока отдельные его уровне подключаются поэтапно в зависимости от выраженности отклонений, которые возникли или сложности адаптивных реакций.

Регуляция системного кровотока в состоянии физиологического покоя.

В условиях физиологического покоя кровообращение происходит с минимальной активностью систем регуляции. Для обеспечения кровотока в каждом органе и во всей сердечно-сосудистой системе применяются преимущественно анатомические особенности и физиологические свойства самих структур. В сердце-это свойства сократительного миокарда и проводящей системы (автоматизм). В сосудах распределение ХОК между органами происходит в зависимости от их анатомических особенностей: диаметра, состава элементов стенки, тонуса. Тонус каждого отдела сосудистого русла зависит от сократительных свойств, эластичных элементов и объема поступления крови. Кроме того, имеет значение содержание в крови вазоактивных соединений (гормонов, метаболитов), а также базальный уровень нейрогенных тонических влияний, гормонов крови и метаболитов других органов. Комплекс указанных механизмов поддерживает соответствующие параметры работы сердца (УО, ЧСС), уровень давления в крупных артериях и венах, а также постоянное количество и состав циркулювальної крови.

Основной регулируемый параметр - уровень АД в крупных сосудах. Уровень CAT зависит в основном от УО сердца, тогда как уровень ДАД - от сопротивления резистивных сосудов. Параметры их контролируется барорецепторами, что в случае отклонения включают соответствующие рефлексы на сердце и кровеносные сосуды.

В состоянии покоя на кривой записи АД выявляются волны трех порядков (см. рис. 109). Волны первого порядка - пульсовые колебания давления. Волны второго порядка обусловлены влиянием вдоха и выдоха на приток крови в отделы сердца и взаимодействия дыхательного и сосудодвигательного центров ствола мозга: во время вдоха в артериях большого круга кровообращения давление понижается, а при выдохе повышается. Волны третьего порядка выявляются вследствие медленного колебания тонуса периферических сосудов с периодичностью 6-20 сек. Это обусловлено, вероятно, ритмом центральных рефлекторных механизмов (дрейфом тонуса центров).

При исследовании уровня АД у человека необходимо учитывать, что он может колебаться из-за так называемые циркадіанні ритмы: максимально высокие значения АД отмечают примерно в 15 часов, максимально низкие - в 3-й.

Регуляция кровообращения в меняющихся условиях существования.

В реальной жизни человек большую его часть проводит, как правило, в условиях, существенно отличающихся от относительного покоя. В таком случае изменение функционального состояния организма невозможна без перестройки кровотока. Кроме того, нередко могут возникать отклонения от стационарного уровня и в самой сердечно-сосудистой системе. Во всех этих условиях для обеспечения кровообращения включается адаптивный контур регуляции.

Восстановление кровотока при повышении давления в сосудистом русле

В случае кратковременных отклонений параметров системного АД и объема крови стабилизация их происходит преимущественно вследствие рефлекторных реакций сосудов. Повышение давления в артериальных сосудах раздражает барорецепторы рефлексогенных зон аорты и каротидного синуса. Афферентные импульсы через бульбарный отдел сосудодвигательного центра тормозят его прессорный отдел и возбуждают депресорний. В таком случае тонический влияние на резистивные сосуды снижается, и они расширяются. Расширение сосудов венозного отдела обусловливает повышение их емкости и снижению объема крови, возвращающейся к сердцу. Одновременно уменьшается и сила ЧСС. В результате комплекса указанных изменений АД снижается.

Если раздражение барорецепторов длится долгое время, до указанных еферентів (сердца, сосудов) присоединяется влияние на ОЦК. Так, при расширении резистивных сосудов в капиллярах повышается эффективное фильтрационное давление, А это приводит к тому, что выход жидкости из крови в ткани начинает превалировать над возвратом ее в кровоток. Мочеобразования и выведения воды из организма, усиливаются одновременно с этим, дополнительно уменьшают общее давление крови и сердечный выброс.

Восстановление кровотока при снижении давления в сосудистом русле.

При снижении АД снижается частота імпульсацій от барорецепторов, что приводит к эффекту, противоположному вышеупомянутом. АО увеличится вследствие рефлекторного спазма сосудов и учащения сердечных сокращений. Одновременно с этим в случае спазма периферических сосудов снижается эффективное фильтрационное давление и увеличивается реабсорбция воды из межклеточной жидкости, что обуславливает увеличение ОЦК, которое, со своей стороны, способствует повышению АД. Кроме того, только увеличение ОЦК само по себе обеспечит повышение венозного возврата к сердцу, увеличению сердечного выброса и АД.

Если указанных механизмов для нормализации параметров гемодинамики недостаточно, подключают новый уровень регуляторных воздействий, основывается на гормональных воздействиях. Возбуждение симпатических нервов способствует усилению выделения катехоламинов мозговым слоем надпочечников. При некоторых экстремальных ситуациях уровень их в крови может возрастать в 10-20 раз. Эти гормоны стимулируют работу сердца и сужают сосуды большинства органов. С помощью указанных гормонов продлевается и усиливается действие на сердечно-сосудистую систему симпатических нервов.

В активном изменении объема циркулювальної плазмы принимают участие и гормоны. Основные из них - предсердный натрийуретическим гормон (ПНУГ), вазопрессин и гормоны ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).

РААС активируется в случае нарушения почечного кровотока. Уменьшение кровоснабжения почек происходит вследствие снижения системного АД или спазма почечных сосудов. Образующийся ангиотензин II оказывает двойное действие. С одной стороны, он сужает артериальные сосуды и повышает системное АД, с другой, - стимулирует выделение в надпочечниках альдостерона, что через почки удерживает в крови и воду. РААС играет важную роль в нормализации кровотока при патологическом снижении АД и объема крови. Но, с другой стороны, увеличение активности этой системы при некоторых поражениях почек может обусловить артериальную гипертензию.

Восстановление кровотока при изменении объема крови.

Подобный указанного порядок подключения механизмов регуляции случается и при изменении объема крови. Запускаются они из венозного отдела сердечно-сосудистой системы-с емкостного русла. Раздражение рецепторов, расположенных в полых венах и предсердиях, передается в два отделы ЦНС: циркуляторный центр продолговатого мозга и центр осморегуляции гипоталамуса.

Вследствие возбуждения депресорного отдела, с одной стороны, сосуды расширяются, а с другой - тормозится сердечная деятельность. Через гипоталамус стимулируется выход из гипофиза гормона вазопрессина, что сужает сосуды и усиливает реабсорбцию воды в почках, проявляя свой антидиуретический влияние.

Количество выделенного вазопрессина прямо зависит от импульсации с рецепторов предсердий. В случае длительного поступления больших объемов крови в предсердие через саморегулювальний центр гипоталамуса тормозится выделение вазопрессина. Этот рефлекторный эффект определяется через 10-20 мин и может длиться, постепенно усиливаясь, в течение нескольких дней. Вследствие выделения воды почками возрастает. Кроме того, в случае длительного раздражения барорецепторов предсердий с выделяется ПНУГ. Он поступает в почки, где снижает реабсорбцию №+. Задержка №+ в моче способствует выделению воды и уменьшению ОЦК. Наоборот, при уменьшении венозного возврата, снижении ОЦК выработки вазопрессина увеличивается. Гормонально обусловлена задержка в организме жидкости или ее вывода дает возможность другим механизмам поддерживать гемодинамику при внезапных нарушениях соотношения объема крови и емкостного русла.

Регуляция гемодинамики при перемене положения тела.

Изменение положения тела с горизонтального на вертикальное (активное или пассивное) вследствие перераспределения крови приводит к изменению условий гемодинамики. В нижней части туловища столб крови, содержащийся в легкорозтягувальних венах среднего и крупного калибра, под воздействием силы массы вызывает рост гидростатического давления на их стенку: вены расширяются и могут задержать дополнительно до 500 мл крови. В результате венозный возврат крови к сердцу уменьшается, вследствие чего В О и САТ снижаются.

Указанные пассивные изменения в системе кровотока запускают механизмы, направленные на активное их компенсацию. Сигналы с барорецепторов аортальной, каротидной зон и венозной части сосудистого русла вызывают сужение резистивных сосудов. Больше сужены сосуды в таких отделах, как скелетные мышцы, кожа с подкожной жировой клетчаткой, брюшная участок. Параллельно этому возрастает ЧСС. Это компенсирует сниженный УО: за счет увеличения ЧСС ХОК можно поддерживать на уровне, близком к норме. Но сужение резистивных и емкостных сосудов постепенно увеличивает поступление крови к сердцу, нормализует УО и оба показатели АД.

И если за счет указанного пути временные изменения условий гемодинамики компенсируются, другие нарушения не наступают. А при недостаточной активности систем регуляции может развиться ортостатическое знепритомлення. Оно обусловлено недостаточным кровоснабжением головного мозга. Субъективно обморок проявляется головокружением и потемнением в глазах и даже потерей сознания. Однако зачастую этого не происходит, поскольку механизмы регуляции быстро компенсируют временное снижение венозного возврата. Кроме того, мозговое кровообращение имеет достаточно эффективную систему регуляции, что в основном изолирует его от изменений центральной гемодинамики (см. ниже), что также способствует скорейшей нормализации кровоснабжения мозга.

В таком случае нередко даже повышается секреция катехоламинов, вазопрессина и активируется РААС.

Переход из вертикального положения в горизонтальное вызывает противоположную направленность изменений гемодинамики.

Указанные выше изменения системы кровообращения дают возможность применять для тестирования надежности системы его регуляции так называемые кліноортостатичні пробы. Они основываются на изменениях ЧСС после перехода из положения лежа (кліно-) в положение стоя (ортостаз) и наоборот. О нормальное состояние кровообращения свидетельствует уменьшение ЧСС на 4-6 в 1 мин во время перехода из вертикального в горизонтальное положение (клімостатичний рефлекс Данієлопуло) или увеличение ЧСС на 6-24 в 1 мин во время перехода из горизонтального в вертикальное положение (ортостатический рефлекс Превеля). Выраженность изменения по сравнению с указанной нормой позволяет оценить состояние кровообращения и активности системы его регуляции.