Регионарный кровоток

Трофика миокарда и коронарный кровоток

Энергетика мышечного сокращения. АТФ в любой мышце, в том числе и сердечной, необходима для:

а) сокращения (образования мостиков);

б) расслабления (разрыва мостиков);

в) работы Са2+-насоса;

г) работы №К+-насоса.

Обеспечение механической работы сердца, что никогда "отдыхает", требует немало энергии. Однако в саркоплазмі кардиомиоцитов АТФ относительно немного. Поэтому есть потребность постоянного ее ресинтеза, что осуществляется креатинфосфокіназним и гліколітичним путями аэробного окисления. В норме в миокарде АТФ образуется преимущественно в результате окисления, что требует постоянного поступления большого количества 02.

Сердце - "всеядный" орган: окисление в нем подвергаются жирные кислоты, углеводы, аминокислоты и даже молочная кислота, что, например, во время физической нагрузки поступает в большом количестве в кровь из скелетных мышц. Для обеспечения окисления интенсивно поглощается 02: из кровотока миокард забирает максимально возможное количество кислорода, поэтому артериовенозная разница по 02 доходит до 14 мл О21100 г крови. Таким образом, кровь проходит через миокард, отдает 314 всего кислорода, тогда как у подавляющего большинства других органов - до 114.

Миокард содержит некоторый запас кислорода в виде связанного с миоглобином. Он обеспечивает окислительные процессы в тех участках, кровоснабжение которых на короткий срок снижается или прекращается полностью. Например, это постоянно происходит во время систолы левого желудочка. Скорость диссоциации, что обеспечивает высвобождение кислорода, миоглобина, так же как и в оксигемоглобина, зависит от уровня Р0 : миоглобин начинает отдавать кислород только тогда, когда напряжение 02 в мышечных клетках становится ниже 10-15 мм рт. ст.

Активность анаэробных путей метаболизма здесь обычно достаточно низкая, поэтому в случае ухудшения кровообращения значительно нарушаются все физиологические свойства кардиомиоцитов. Наиболее существенно при этом меняется Са2+-проницаемость. Гипоксия, закиснені саркоплазми (рН ниже 6,7) резко уменьшают количество активных медленных Са2,-ка-налів. Это приводит к ухудшению возбудимости и сократимости кардиомиоцитов. В случае полного прекращения кровотока через 30-40 мин в миокарде наступают необратимые изменения, поэтому восстановить деятельность сердца после истечения этого срока уже невозможно.

Коронарный кровоток.

Ритмичность сердечной деятельности накладывает соответствующий отпечаток на кровоснабжение самого миокарда: максимальный кровоток в диастолу, минимальный - в систолу. В то же время высокая метаболическая активность миокарда сопровождается чрезвычайно интенсивной утилизацией 02 из кровотока. Минимальное количество остальных оксигемоглобина в венозной відпливній крови практически лишает миокард резерва утилизации кислорода из крови. Поэтому при увеличении функциональной активности сердца пропорционально должна расти кровоток через венечные (коронарные) сосуды.

Венечные артерии - первые ветви аорты. Сначала артерии проходят снаружи от сердечной мышцы, а затем при достижении в диаметре 1-2 мм отдают ветви вглубь сердечной стенки почти под прямым углом. Интенсивность васкуляризации растет от эпикарда до эндокарда. Но тонкий слой миокарда, непосредственно прилегающей к эндокарда, почти не содержит сосудов и получает кислород преимущественно из полостей желудочков. Слабо васкуляризовано и проводящую систему сердца.

Отток крови от большинства отделов сердца осуществляется в коронарный синус (сонную пазуху), который открывается в правое предсердие. Кровь из передних отделов правого желудочка оттекает в полости правой половины сердца.

В венечные артерии поступает около 5 % ХОК, что в покое составляет примерно 250 мл1хв. В левой венечной артерии в начале систолы кровоток почти полностью прекращается, а в диастолу, когда напряжение стенки снижается, резко возрастает. В бассейне правой коронарной артерии во время систолы напряжение миокарда меньше, поэтому кровоток здесь лишь немного снижается. Наоборот, во время систолы желудочков отток крови из коронарного синуса резко возрастает.

Особенности регуляции.

Епікардіальні и интрамуральные артерии имеют хорошо выраженный мышечный слой. Венечные артерии іннервовані симпатичными и парасимпатичними нервными волокнами. В стенках вен содержатся только симпатические волокна. Еференти сосудов и самого миокарда тесно переплетены. Вследствие этого симпатическая стимуляция миокарда сопровождается, как правило, расширением венечных артерий. Но этот эффект не всегда связано с непосредственным влиянием симпатических нервов. Чаще происходит косвенное влияние через усиление НА сердечных сокращений и метаболизма миокарда: венечные артерии расширяются под влиянием метаболитов, что образуются.

Непосмуговані мышцы венечных артерий и содержат адренорецепторы. Взаимодействие НА с а-адренорецепторами сужает сосуды, а с р-адренорецепторами - расширяет. Однако под влиянием продуктов метаболизма (аденозина, простагландинов, К СО2) чувствительность а-адренорецепторов к медиатору резко снижается. Как следствие при интенсификации сердечной деятельности сосудорасширяющего эффекта можно достичь и при высокой плотности а-адренорецепторов.

В случае изолированного раздражения парасимпатических нервов, подходящие к артерии сердца, как и введение АХ, сосуды расширяются. Вместе с тем в реальных условиях ослабление функции сердца блуждающим нервом приводит к сужению венечных артерий, что опосредуется меньшей потребностью миокарда в кислороде.

Таким образом, основной регулятор коронарного кровотока в случае изменения функции сердца - метаболизм миокарда и обеспечения его 02. Малейшая гипоксия или гипоксемия приводит к расширению венечных сосудов. При этом одним из наиболее мощных вазоактивных метаболитов считают аденозин. Его эффект усиливается в случае снижения в интерстиции миокарда рН, повышение Рсо , уровня К Мощный сосудорасширяющий влияние оказывают простагландины. Причем метаболиты, образующиеся в миокарде, непосредственно влияют на непосмуговані мышцы венечных сосудов. В результате комплекса воздействий при повышении производительности сердца происходит пропорционален росту ХОК прирост коронарного кровотока, и в сердце поступают те же 4-5 % ХОК.