Меню
Главная
Авторизация/Регистрация
 
Главная arrow Медицина arrow Физиология человека

Желудок

Секреторная функция желудка

Слизистая оболочка желудка содержит несколько типов железистых клеток. Сложно устроенные железы фундального отдела желудка содержит главные, париетальные и добавочные клетки. Активные компоненты желудочного сока секретируются преимущественно здесь. Главные клетки вырабатывают непсиногени, присінкові (парієтал ьн и) - хлорид ну кислоту (рис. 119). Дополнительные клетки (покровного эпителия) выделяют мукоїдний секрет. Клетки надчеревного отдела вместе с пепсиногенами секретируют гормон гастрин. В незначительном количестве желудочные железы вырабатывают липазу, амилазу и желатиназу.

Желудочная липаза расщепляет эмульгированные жиры на глицерин и жирные кислоты при рН 5,9-7,9. Она функционирует преимущественно у детей, расщепляя до 60 % жиров молока.

Слизистая оболочка желудка:

Рис. 119. Слизистая оболочка желудка: а, б - железа дна желудка; 1 - секреторная клетка в активном состоянии; 2 - секреторный канадец

Совместная деятельность этих желез обеспечивает выделение за сутки 2,0-2,5 л сока. Плотность-1,002-1,007 г1см3. Натощак секретируется небольшое количество (5-15 мл1год) сока, pH которого подобен нейтральному. Он состоит преимущественно из слизи и электролитов. Потребление пищи резко усиливает сокоутворення и меняет его состав. Наличие HCl предоставляет сока кислой реакции (pH 0,5-1,5). Причем чем выше скорость секреции, то кислее сок, поскольку в таком случае все большее количество присінкових клеток начинает выделять свое содержимое наружу.

Пепсиногени.

Главные клетки синтезируют и выделяют семь неактивных пепсиногенів. В клетке протеазы синтезируются постоянно и запасаются в виде гранул диаметром 0,5-2 мкм. При необходимости гранулы подходят к поверхности клетки и выделяют свое содержимое наружу. В процессе пищеварения усиливается не только выделение, но и синтез пепсиногенів.

Активация пепсиногенів происходит в полости желудка, где от их молекулы (молекулярная масса - около 42 500) отщепляется ингибирующий полипептид с молекулярной массой около 3200. Процесс активации запускается HCl, а в дальнейшем имеет место автокаталітичний ход под действием первых порций образовавшегося пепсина. Собственно пепсинами принято называть те формы, который гидролизует белки при рн 1,5-2,2. Фракции, гидролитическая активность которых максимальна при pH 3,2-3,5, называют гастриксинами. Протеазы желудочного сока расщепляют белки до крупных полипептидов лишь в кислой среде. В нейтральной среде (при pH 7,2) они саморазрушаются.

Хлоридная кислота желудочного сока выполняет ряд важных функций:

1) приводит к денатурации и набуханию белков, способствуя дальнейшему расщеплению их пепсинами;

2) создает кислую среду, в которой активные пепсины;

3) запускает реакцию активации пепсиногенів;

4) звурджує молоко;

5) принимает участие в регуляции поступления пищевого химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку;

6) имеет бактерицидные свойства;

7) участвует в регуляции выработки S-клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки гормона секретина и фермента энтерокиназы.

Механизм образования и секреции HCl.

Секреция HCl - сложный процесс, который происходит в присінкових (париетальных) клетках (рис. 120).

В этих клетках содержится большое количество митохондрий, что свидетельствует о высокой потребности в энергии процесса биосинтеза (около 1500 ккал1л

Механизм секреции соляной кислоты

Рис. 120. Механизм секреции соляной кислоты

сока). НС1 в клетках образуется постоянно, но выделяется, как правило, во время пищеварения, а до этого содержится в специальных тубовезикулах (концентрация кислоты в клетках - около 160 ммоль1л, рН - 0,8). Процесс секреции происходит при поступлении соответствующих регуляторных сигналов, что обусловливает повышение концентрации свободного внутриклеточного Са2* и взаимодействие его с кальмодуліном.

Мукоїди.

Важным компонентом желудочного сока является мукоїди. Выделяясь слизистыми клетками, муцин создает оболочку, что защищает слизистую оболочку от "активных" факторов желудочного сока. Кроме муцина эти самые клетки образуют гидрокарбонаты, местно нейтрализуют хлоридную кислоту.

Муцин, с одной стороны, механически разъединяет слизистую оболочку и содержимое желудка, а с другой, - сорбирует и тем самым нейтрализует значительное количество кислоты и ферментов. Межмолекулярные взаимодействия мукоїдів обеспечивают формирование слизистого геля. Концентрация протеинов, необходимая для этого, составляет 30-50 мг1мл. В результате 1 г его занимает в растворе около 40 мл объема, тогда как 1 г глобулярного белка - менее 1 мл. Вязкость слизи зависит от величины рН: она максимальна при рН 5,0. При низших и высших уровнях рН вязкость слизи снижается. Менее вязкую слизь легче удаляется с поверхности слизистой оболочки, обнажая ее. Поэтому при повышенной секреции HCl эпителий слизистой оболочки становится более уязвимым.

В случае хронического гастрита, когда атрофируются дополнительные клетки, образование муцина снижается. Атрофия слизистой оболочки и некоторые внешние факторы (алкоголь, соли желчных кислот, аспирин) нарушают указанные барьерные механизмы, что может привести к язве желудка. Атрофия слизистой оболочки желудка вызывает снижение секреции и других компонентов сока: соляной кислоты и пепсиногенів. А если указанные проферменти и секретируются, то без HCl они не активируются.

Внутренний фактор Касла.

Присінкові клетки вместе с хлоридной кислотой производят внутренний фактор Касла. Он обеспечивает всасывание в тощей кишке витамина ВИ2, что поступает с пищей, необходимого для биосинтеза гемоглобина еритробластами костного мозга. Указанный фактор в желудке соединяется с витамином В12, который и предохраняет последний от расщепления в кишечнике. В слизистой оболочке тощей кишки на мембране эпителиальных клеток содержатся рецепторы к внутреннему фактору. В результате после абсорбции комплекса на мембране витамин всасывается и поступает в кровоток. Без внутреннего фактора всасывается не более чем 1150 витамина, поступившего с пищей. При практическом отсутствии витамина В12 нарушается гемопоэз, что приводит к заболеванию под названием пернаціозна анемия, для лечения которой приходится вводить витамин парентерально. Пернаціозна анемия может также развиваться при нарушении механизма синтеза HCl (при ахілічних состояниях).

Регуляция желудочной секреции

Механизмы регуляции.

Натощак железы желудка выделяют незначительное количество слизистого сока, в котором практически нет соляной кислоты и ферментов. Потребление пищи резко стимулирует секреторные процессы. Это происходит под влиянием комплекса нервно-рефлекторных и гуморальных факторов. Продолжительность секреции, ее интенсивность обусловлены синергизмом или антагонизмом влияния различных регуляторов (рис. 121).

Основной секреторный нерв - блуждающий. Он имеет двойной механизм воздействия на секреторные клетки. Так, прямой путь воздействия медиатора блуждающего нерва - АХ - на париетальные клетки опосредован взаимодействием его с М-рецепторами и заключается в стимуляции секреции готовой HCl. Вагусна импульсация способствует также выделению готовых зимогенових гранул из главных клеток и мукоїдів - со слизистых.

Механизмы регуляции желудочной секреции

Рис. 121. Механизмы регуляции желудочной секреции

Кроме того, АХ влияет на секреторные клетки и опосредованно, через стимуляцию образования гастрина и гистамина. Гастрин, образующийся в таком случае в G-клетках слизистой оболочки надчеревного отдела, стимулирует синтез и выделение пепсиногенів главными клетками и слизи - покровными. Кроме того, гастрин опосредует свой эффект через стимуляцию образования гистамина.

Образование самого гастрина кроме блуждающего нерва стимулируют продукты гидролиза белков, алкоголя, экстрактивных веществ пищи.

Три стимуляторы желудочной секреции (АХ, гастрин и гистамин) усиливают действие друг друга.

Ингибирования процессов секреции в желудке происходит как посредством торможения образования гормональных стимуляторов, так и непосредственным влиянием на секреторные клетки. Секреция желудочной HCl снижается, когда рн в двенадцатиперстной кишке под влиянием пищевого химуса закиснюється ниже 4. В этих условиях слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки выделяет гормон секретин, что тормозит образование HCl. Подавляет секрецию желудочного сока и жирный химус, поступивший в кишки. Это влияние опосредуется выделением гормонов - желудочного ингибирующего пептида (ШИП) и ХЦК-ПЗ. Все указанные гормоны, образуясь в двенадцатиперстной кишке, поступают к железам желудка через кровоток. Секретин и ХЦК-ПЗ, тормозя секрецию HCl, наоборот, стимулируют выделение пепсиногенів.

Продукты распада пищи (особенно белков) после всасывания в кровь также стимулируют железы желудка. На секреторные клетки они воздействуют непосредственно и опосредованно, через образование гастрина и гистамина.

Возбуждение симпатической нервной системы (сильные эмоции, интенсивная физическая работа, боль) также подавляет желудочную секрецию. Это обусловлено, очевидно, вазоконстрикторним эффектом.

Фазы желудочной секреции.

Резкое усиление секреции желудочного сока в процессе пищеварения, обусловленное комплексом указанных механизмов, происходит в несколько этапов. Основы их изучения заложено И.П. Павловым, который выделил три фазы желудочной секреции, что перекрываются во времени: мозговую, желудочную и кишечную, для каждой из которых характерны свои механизмы регуляции.

Мозговая фаза включает условный и безусловный рефлексы. Процесс соковиділення запускается условным рефлексом на вид, запах пищи или даже представление о ней. Поступление пищи в ротовую полость, возбуждая рецепторы, обусловливает выделение не только слюны, но и желудочного сока, вследствие чего желудок заранее, еще до потребления пищи, готовится к ней. Аферентами в этом процессе считаются те же нервы, что и для слюноотделения. Центры секреции желудочного сока размещены в участке промежуточного мозга, лимбических структурах и гипоталамусе. Еферентним нервом является блуждающий.

На первую фазу желудочной секреции накладывается вторая - желудочная, связана с наличием пищи в желудке. Она длится несколько часов. Секреторная активность желудочных желез, стимулированная лишь наличием пищи в желудке, незначительная. Однако несмотря на то, что объем желудочной секреции, которая происходит, например, после прямого попадания пищи в желудок, в 2-3 раза меньше, чем в случае естественного потребления пищи, эта фаза важна для корректировки соковиділення. Продолжительность выделения сока во время еды той или иной консистенции определяется в основном с помощью соответствующих импульсов из рецепторов желудка. Еферентами этих рефлексов также волокна блуждающего нерва. Во вторую и особенно третью фазы желудочной секреции до нервных путей присоединяются эндокринные и паракринні механизмы. Как прямой, так и опосредованный гастрином влияние блуждающего нерва на секрецию

Количество и продолжительность выделения желудочного сока в случае потребления мяса (А), молока (Б), хлеба

Рис. 122. Количество и продолжительность выделения желудочного сока в случае потребления мяса (А), молока (Б), хлеба

желудочного сока усиливается продуктами гидролиза белка И других питательных веществ. Особенно заметно стимулируют выделение гастрина аминокислоты, дипептиди, алкоголь, экстракты овощей.

Кишечную фазу желудочной секреции обусловлено нервными и гуморальными механизмами. Нервные влияния с механо - и хеморецепторов кишечника усиливают секреторные процессы в желудке, если сюда поступает еще недостаточно переваренный химус. Однако наибольшее значение, особенно в плане коррекции желудочной секреции, имеют не нервно-рефлекторные механизмы, а гастроинтестинальные гормоны и продукты гидролиза белков пищи.

Комплексное воздействие медиаторов, гормональных и экстрактивных веществ пищи обеспечивают соответствующий для приема пищи время секреции и состав сока выделяется (рис. 122).

Следовательно, если человек в течение длительного времени питается каким-либо одним типом продуктов, характер секреции сока может существенно измениться. При употреблении растительной пищи уменьшается секреторная активность во вторую и третью фазы, несколько увеличиваясь в первую. Белковая пища, наоборот, стимулирует выделение сока, особенно во вторую и третью фазы. Причем может меняться и состав сока.

Моторика желудка

Вместимость желудка человека составляет около 3 л, вследствие чего он выполняет функцию депо употребленной пищи. Кроме того, в желудке продолжается механическая и химическая обработка пищи, он является одним из органов АРИЮ-системы (гормоноутворювальним). Находясь в желудке в течение нескольких часов, пища перемешивается, набухает, разжижается.

Полноценное функционирование следующих за желудком отделов пищеварительного тракта требует дробного поступления химуса в них. Желудок как составляющая пищеварительного конвейера и выполняет это задание. В соответствии с функциональным назначением желудка его непосмуговані мышцы обеспечивают депонирование, перемешивание и порционную эвакуацию химуса. Мышечная оболочка желудка состоит из трех слоев неисчерченной. Наружный продольный слой наиболее развит вдоль малой и большой кривизны. Средний круговой слой одинаково хорошо представлен во всех отделах. У надчеревної части желудка волокна кругового и продольного слоев образуют мышцу-замыкатель.

За физиологическими свойствами внутренний косой слой подобен проводящей системы сердца. Скопление мышечных клеток на большой кривині в проксимальной части тела имеет пейсмекерну активность. В них самопроизвольно генерируется ПД с частотой около 3,2 за 1 мин, что распространяется "ведущей системой"-міоцитами внутреннего слоя желудка. Межмышечные контакты - нексуси - обеспечивают объединения миоцитов в единый функциональный синцитій. Пустой желудок имеет некоторый тонус, что создает постоянный, будто зафиксированный на протяжении длительного времени внутри-полостной давление. Без пищи желудок находится в нисходящем состоянии.

Мышцы желудка могут не только сокращаться, но и растягиваться. Во время еды происходит постепенное расслабление неисчерченной стенки желудка, поэтому поступление даже больших порций мало отражается на внутрішньопорожнинному давления. Расслабление обеспечивается свойством пластичности самих волокон неисчерченной, а также розслаблювальним рефлекторным влиянием, что поступает блуждающим нервом.

Через некоторое время после еды (длительность зависит от ее вида) желудком начинают прокатываться волны сокращения. Волна зарождается в участке расположения кардиального водителя ритма. Эта волна держит тонус желудка и способствует медленному перемешиванию химуса, непосредственно прилегающей к стенке, с желудочным соком. Они обычно затухают в надчеревному отделе. В течение 1-го часа после еды перистальтические волны еще слабые. В дальнейшем они усиливаются. При этом в первую очередь к вратарю сдвигается пристінкова часть еды, пропитанная желудочным соком значительно лучше, чем другая. Если в желудок поступило достаточно много еды, ее внутренние слои в течение 4-6 ч могут не пропитываться желудочным соком. Эти части пищевого комка эвакуируются в последнюю очередь. Понятно, что жидкая пища покидает желудок значительно быстрее.

Каждое перистальтичне сокращение продвигает пищевой комок к выходу из желудка. Но поскольку она попутно закрывает просвет желудка перед вратарем, то только часть ее проталкивается в двенадцатиперстную кишку. Это редчайшая часть желудочного содержимого, что находилась возле стенки желудка и лучше обработалась соком. Остальное возвращается в желудок, что способствует постепенному здрібнюванню плотных пищевых масс.

Регуляция моторики желудка.

Приходные нервные волокна способны изменять тонус фундального отдела дна желудка: блуждающий нерв содержит возбуждающие (холинергические) и тормозные (неадренергічні) нервные волокна. С помощью ваговагального рефлекса, аферентна часть которого размещена в дистальной части желудка и тонкой кишке, стимулируется сокращение проксимального отдела желудка. Так осуществляется торможение опорожнения желудка в случае поступления в кишки кислот, осмотических активных веществ.

В связи с тем, что основным ионом, что инициирует как возбуждения, так и сокращение неисчерченной желудка, является Са2 скорость нарастания концентрации его в міошіазмі влияет на силу и частоту волн перистальтики. Поэтому, как правило, все влияния, увеличивающие пропускную способность Са2+-каналов, усиливают сокращения желудка. А тормозят моторику желудка те механизмы регуляции, которые приводят к снижению скорости трансмембранного обмена Са2+.

Ритм активности местного пейсмекерного водителя модулируется под влиянием механизмов нейрогормональной регуляции. Раздражение рецепторов полости рта, пищевода, желудка, кишечника и ряда других органов запускает соответствующие рефлексы. Посредством периферических и центральных образований вегетативной нервной системы импульсы парасимпатичними и симпатичными нервами достигают неисчерченной желудка. Движения желудка стимулирует парасимпатичний нерв. Взаимодействие АХ с М-холинорецепторами увеличивает поток Са2+. Но в составе постгангліонар-ных волокон блуждающего нерва содержатся нервные окончания, выделяют еще и аденозин. В отличие от АХ аденозин, взаимодействуя со специфическими рецепторами, ускоряет выход Са2+ из миоцитов, что обеспечивает расслабление желудка - оптимальную базальную релаксацию.

Симпатический нерв, наоборот, тормозит перистальтику. Постганглионарные симпатические волокна оканчиваются как на интрамуральных ганглиях, так и непосредственно на миоцитах. Это определяет механизм торможения. В регуляции моторики желудка участвуют ГИГ, другие биологически активные вещества (БАВ) и продукты гидролиза пищи. Моторику стимулирует гастрин, ХЦК-ПЗ, мотилін, серотонин, инсулин.

Переход химуса в двенадцатиперстную кишку.

Когда пища разжижается, начинается порционная эвакуация ее в двенадцатиперстную кишку. Смешанная пища в желудке задерживается до 3-8 ч, определяется:

а) консистенции желудочного содержимого;

б) осмотическим давлением желудка;

в) химическим составом пищи;

г) степени наполнения двенадцатиперстной кишки.

пища, богатая углеводами, эвакуируется быстрее, а на жиры - с самой низкой скоростью.

Важную роль в порционном поступлении пищевого химуса в кишки играет мышца - замыкатель вратаря. Однако и при его удалении скорость эвакуации мало отличается от нормы.

Процесс перехода пищи регулируется комплексом механизмов. Прежде всего имеет значение пропульсивна перистальтика желудка, что создает высокое давление в надчеревному отделе. Чем больше градиент давления между желудком и кишками, то быстрее эвакуируется содержимое вратаря. Пустая двенадцатиперстная кишка ускоряет эвакуацию. Проявление указанных механизмов обусловлено согласованным воздействием механорецепторов желудка (ускорение) и двенадцатиперстной кишки (замедление).

немаловажная роль в регуляции эвакуации принадлежит также согласованной действия химических агентов пищи и ГИГ. Наличие в двенадцатиперстной кишке НС1 и жиров тормозит эвакуацию пищи из желудка. Поступления жиров и кислого желудочного химуса вызывает высвобождение секретина, ХЦК-ПЗ и ШШ. Все они тормозят опорожнение желудка. Продвижение жирного или кислого химуса из двенадцатиперстной кишки, нейтрализация его кишечным соком облегчают открытие мышцы-замыкателя и поступления новой порции химуса. Ускоряют эвакуацию пищи мотилін и соматостатин.

 
< Предыдущая   СОДЕРЖАНИЕ   Следующая >
 
Предметы
Агропромышленность
Банковское дело
БЖД
Бухучет и аудит
География
Документоведение
Естествознание
Журналистика
Инвестирование
Информатика
История
Культурология
Литература
Логика
Логистика
Маркетинг
Математика, химия, физика
Медицина
Менеджмент
Недвижимость
Педагогика
Политология
Политэкономия
Право
Психология
Региональная экономика
Религиоведение
Риторика
Социология
Статистика
Страховое дело
Техника
Товароведение
Туризм
Философия
Финансы
Экология
Экономика
Этика и эстетика
Прочее