Пищеварительный тракт
Секреторная функция поджелудочной железы
Основные процессы переваривания питательных веществ, как и всасывания, происходят в тонкой кишке. Гидролиз различных соединений здесь осуществляется ферментами панкреатического и кишечного соков при участии желчи.
Особенно большое значение начального участка этого отдела - двенадцатиперстной кишки, в которую открываются выводные протоки поджелудочной железы и печени. Ингредиенты этих соков участвуют в процессах пищеварения не только в двенадцатиперстной кишке, но и вдоль всей тонкой кишки.
Состав сока поджелудочной железы.
Зовнішньосекреторна деятельность поджелудочной железы заключается в образовании на протяжении суток в ацинарная (кистевидные) клетках и клетках протоков 1,5-2 л сока, выделяющегося в двенадцатиперстную кишку. Сок поджелудочной железы имеет самый полный состав ферментов, которые переваривают белки, жиры, углеводы и нуклеиновые кислоты: незначительное количество пептидаз, липазы, амилазы и нуклеазы. Все они активны в слабощелочной среде (рН 7,0-8,0).
Поэтому попадание сюда кислого химуса должно быть доведено до указанной величины рН. Для нейтрализации кислого желудочного химуса сок поджелудочной железы в большой (до 125 ммоль1л) количества содержит гидрокарбонаты, вследствие чего его рН составляет 7,8-8,5. Кроме того, в состав сока входят катионы Na+, Са2 К Mg2+ и анионы CI-, SO,", HPOJ-.
Механизм образования и секреции.
Из крови сначала в ацинарні клетки, а затем и в просвет ацинусов поджелудочной железы выделяется раствор электролитов. Электролитный состав первичного секрета по мере нахождения его в внутрішньочасточкових протоках меняется. Клетки содержат фермент карбоангідразу, под влиянием которого из СО2 и Н20 образуется Н2С03. Эта неустойчивая кислота диссоциирует на Н+ и НСО". В клетках происходит активный обмен HCOj на СИ. Выделяемые в просвет двенадцатиперстной кишки гидрокарбонаты нейтрализуют кислоту: NaHC03 + НС1 -" NaCl + Н2С03.
Вместе с электролитами в просвет ацинусов из пузырьков выливаются и зимогени. Амилазы, липазы и нуклеазы поступают из клеток в секрет сразу в активном состоянии, а протеазы образуются в ацинусах и хранятся в виде неактивных зимогенів. Предшественниками протеаз является трипсиноген, хімотрипсиноген, прокарбоксипептидази А и В, проеластаза, профосфорилаза. В двенадцатиперстной кишке под влиянием специального фермента, который образуется здесь же, энтерокиназы трипсиноген превращается в трипсин: от С-конца отщепляется гектапептид - ингибитор трипсина. В дальнейшем уже сам трипсин катализирует процесс активации как последующих порций трипсиногену, так и других протеаз.
Трипсин, химотрипсин, эластаза расщепляют преимущественно внутренние пептидные связи белков пищи. В результате образуются низкомолекулярные пептиды и аминокислоты. Прокарбоксипептидази А и В возбуждают С-концевые связи в белках и пептидах.
Нуклеиновые кислоты дисоціюються рыбо - и дезоксирибонуклеазами. На липиды действуют панкреатическая липаза, фосфолипаза А и эстераза, которые расщепляют их до моноглицеридов и жирных кислот. Гидролиз жиров усиливается при наличии Са2* и солей желчных кислот.
Регуляция образования и выделения панкреатического сока.
Регуляция панкреатической секреции осуществляется комплексом нейрогуморальных механизмов. Различают три фазы секреции: мозговую, желудочную и кишечную. Вид, запах пищи, ее поступление в ротовую полость и желудок рефлекторно запускают выделение панкреатического сока. Еферентним путем, передает условные и безусловные рефлекторные сигналы от нервного центра продолговатого мозга, является блуждающий нерв (рис. 123).
Секреция начинается уже через 1-2 мин от начала потребления пищи. В мозговую фазу выделяется умеренное количество сока, содержащего дея-
Рис. 123. Механизмы регуляции образования и выделения сока поджелудочной железы и желчи: 1 - ферменты; 2 - бикарбонаты; 3 - підншункова железа; 4 - печень; 5 - желчеобразование; б-еда; 7 - ХЦК-ПЗ; 8 - секретин; 9 - желчные кислоты, всосавшиеся; 10 - двенадцатиперстная кишка
ку количество ферментов, но мало воды и электролитов. Симпатические нервы влияют на железу. их импульсы усиливают синтез и подавляют выделение органических веществ. Поэтому эмоции и другие состояния, при которых возбуждается симпатический отдел вегетативной нервной системы, тормозят выделение сока.
Во время желудочной фазы продолжается безусловно-рефлекторное выделение панкреатического сока и присоединяются гуморальные факторы. Они играют ведущую роль в регуляции панкреатической секреции. Под влиянием химуса, поступившего в двенадцатиперстную кишку, образуются два основных ПГ - секретини и ХЦК-ПЗ. Оба гормоны резко усиливают выделение панкреатического сока. Но если секретин стимулирует выделение сока, богатого гидрокарбонаты, то ХЦК-ПЗ - богатого на ферменты. Как и в желудке, наиболее сбалансировано панкреатический сок выделяется в случае совместного влияния блуждающего нерва и гормонов секретина и ХЦК-ПЗ.
Секрецию поджелудочной железы усиливают также гастрин, серотонин, бромбезин, субстанция Р, инсулин. Тормозится выделение сока ШШ, панкреатическим пептидом, глюкагоном, кальцитонином, соматостатином.
Характер принимаемой пищи влияет на выделение сока поджелудочной железой опосредованно, через выработку соответствующих гастроинтестинальных гормонов. Так, продукты начального гидролиза белков, жиров стимулируют синтез ХЦК-ПЗ, который, в свою очередь, обеспечивает ферментоутворення. Продукты, которые вызывают секрецию в желудке HCl, стимулируя образование секретина, способствуют выделению сока, богатого на гидрокарбонаты. Длительное однообразное питание может несколько менять состав сока: углеводное питание максимум обуславливает повышение образования амилаз, белковое - протеаз, жировое-увеличивает активность липолитических ферментов.
Секреторная функция печени
Желчеобразование.
В печени за сутки образуется около 1 л желчи. Она участвует в усвоении жира (без желчи усваивается лишь около 60 % жира, поступающего с пищей), в регуляции моторики, выведении некоторых продуктов обмена (желчных пигментов, холестерина и др.).
Гепатоциты секретируют желчь в просвет желчных капилляров, из которых через внутренне - или міжчасточкові пролива она поступает в желчные сосуды. Печеночная проток, образующийся при слиянии желчных сосудов, направляет желчь в желчный пузырь или общий желчный проток сразу в двенадцатиперстную кишку (см. рис. 121). Желчь образуется постоянно, а направление ее движения зависит от процесса пищеварения: без еды направляется в желчный пузырь, а с ней - непосредственно в двенадцатиперстную кишку. Основной регулятор направления потока желчи - сфинктер Одди (мускул - замыкатель печеночно-поджелудочной ампулы), расположенный возле устья общего желчного протока. Вне процесса пищеварения мышцу-замыкатель закрыт, и желчь поступает в пузырь. Концентрационная способность желчного пузыря объемом 50-80 мл позволяет собирать постоянно даже в течение 12 ч (до 400-450 мл печеночной желчи желчь, образуется.
В кишках желчь выполняет следующие функции:
1) эмульгирует жиры, увеличивая их поверхность для гидролиза ліпазами;
2) образует комплексы с жирными кислотами, обеспечивая их всасывание;
3) повышает активность панкреатических и кишечных ферментов;
4) регулирует процесс желчеобразования;
5) оказывает бактериостатический эффект.
Образование желчи - сложный процесс, который охватывает активные и пассивные механизмы. Поступление воды и различных ионов происходит следующим образом. В просвет канальцев активно (с применением энергии специальных переносчиков) секретируются соли желчных кислот и N8*. За ними по градиенту осмотического давления диффундирует вода. Так, в желчь поступает до 60 % воды, остальные 40 % - вслед за другими компонентами. К' и СИ свободно обмениваются между желчью и плазмой крови. В отличие от этого обмен НСО с, так же как и в поджелудочной железе, происходит активно в результате образования большого количества угольной кислоты при участии внутриклеточного фермента - карбоангидразы. Гидрокарбонаты обеспечивают слабколужне среду печеночной желчи (рН 7,3-8).
Желчные пигменты (билирубин, биливердин) - конечные продукты распада гемоглобина, что обычно происходит в селезенке. В гепатоцитах билирубин образует водорастворимые конъюгаты с глюкуроновой кислотой. С желчью в кишки за сутки выделяется 200-300 мг билирубина, 10-20 % которого реабсорбируется в виде уробилиногена, остальное выделяется с испражнениями.
В гепатоцитах из холестерина образуются желчные кислоты (холева и хенодезоксихолева). В желчи они соединяются с гликоколом и таурином. Как правило, печеночная желчь содержит 75 % глікохолевих и 25 % таурохолевих кислот. Но в случае потребления вуглеводовмісної пищи увеличивается количество глікохолевих кислот, а в случае высокобелковой диеты - таурохолевих. Желчные кислоты - необходимые компоненты пищеварения, обеспечивающих процессы усвоения жира. С их испражнениями выводится лишь около 10-15 %. Остальные 85-90 % активно реабсорбирует в кишках и портальными сосудами возвращаются к печени. В печеночно-кишечном круговороте участвуют на протяжении суток 2-4 г желчных кислот. В течение суток весь цикл повторяется 6-10 раз. За это время с калом выводится около 0,6 г желчных кислот, которые пополняются в результате ресинтеза.
В желчи содержится также свободный холестерин.
В желчном пузыре, состав желчи существенно меняется (табл. 14), здесь она концентрируется.
Из желчи, поступившей в желчный пузырь, реабсорбирует вода и ряд компонентов, вследствие чего резко возрастает концентрация других компонентов желчи. Перенасыщенный раствор создает предпосылки для образования нерастворимых осадков - желчных камней, чаще всего, холестериновых. Холестерин не растворяется в воде. Однако содержание в желчи желчных солей и лецитина способствует комбинированию холестерина в виде растворимых мицелл. Таким образом, растворим состояние холестерина зависит от соответствующей пропорции солей желчных кислот, холестерина и лецитина. Изменение их соотношения через всасывание желчных кислот и лецитина в желчном пузыре может привести к желчнокаменной болезни. Этому способствуют значительная секреция холестерина (при длительном потреблении большого количества жира), повреждение эпителия желчного пузыря, его воспаление.
Таблица 14. Состав печеночной и пузырной желчи
Регуляция секреции и выделения желчи.
В печеночных клетках желчь образуется постоянно. Движение ее желчевыводящими путями зависит от скорости образования, состояния внепеченочных желчных путей и мышц-замыкателей. С одной стороны, степень наполнения всех желчных путей, с другой стороны - сокращение неисчерченной протоков и желчного пузыря создают определенный уровень давления. В общей желчной давление может колебаться от 4 до 300 мм вод. ст. При отсутствии пищи в кишечнике давление в желчном пузыре находится на уровне 60-180 мм вод. ст. В период пищеварения вследствие сокращения мышц желчного пузыря давление в нем повышается до 150-260 мм вод. ст. В результате при открытом сфінктері Одди желчь из пузыря выходит в полость двенадцатиперстной кишки.
Условные и безусловные рефлексы, связанные с потреблением пищи, способствуют выделению незначительного количества желчи. Этот период длится 7-10 мин. Потом начинаются более активные попеременные сокращения и расслабления желчного пузыря, что за открытого сфинктера Одди способствует выделению пузырчатой желчи в кишки. После опорожнения желчного пузыря в кишки поступает желчь меньшей концентрации непосредственно из печени.
Во время пищеварения интенсивность образования желчи возрастает вдвое. Основной механизм регуляции образования и выделения желчи при этом - гуморальный. Сокращение мышц желчного пузыря и желчных протоков при одновременном расслаблении мышц-замыкателей вызывает ХЦК-ПЗ. Секрецию богатой гидрокарбонаты желчи стимулирует секретин. Усиливают желчеотделение и жиры, яичный желток, сульфат магния, сама желчь, поступающая в двенадцатиперстную кишку. Ведущую роль при этом играет ХЦК-ПК, образование которого стимулируется под влиянием большинства из вышеупомянутых веществ.
Тонкая кишка
Секреторная функция тонкой кишки.
Вдоль всей тонкой кишки в слизистой оболочке располагаются кишечные железы. Сок, который они выделяют, мутная вязкая жидкость. К соку примешивается содержимое клеток кишечного эпителия, активно обновляется. На их мембранах содержится немало фиксированных ферментов, поступивших в кишки с поджелудочной железы. Поэтому происхождение ферментов кишечного сока трудно отдифференцировать.
Из более 20 ферментов кишечного сока (до 1800 мл в сутки), обеспечивающих конечные стадии переваривания всех питательных веществ, можно выделить пептидазы, щелочную фосфатазу, нуклеазу, амилазы, липазы, лактазу, сахароза.
В кишечном секрете содержится много гидрокарбонатов, а также хлоридов и фосфатов натрия, кальция, калия. рН сока колеблется от 7,2 до 9,0: чем интенсивнее секреция, то более щелочного сока выделяется. Из органических веществ в кишечном соке содержатся слизь, белки, аминокислоты.
Моторика тонкой кишки должна обеспечить:
1) перемешивание содержимого;
2) продвижение химуса со скоростью, необходимой для экспозиции его на поверхности слизистой оболочки с целью осуществления процессов переваривания и всасывания;
3) продвижение остатков пищевого химуса в толстую кишку;
4) соучастие моторики в предотвращении миграции микрофлоры толстой кишки в проксимальном направлении.
Поэтому двигательная функция тонкой кишки должна постоянно адаптироваться к различной по объему, консистенции и химическому составу содержимого.
В связи с тем, что основной механизм переваривания пищи в тонкой кишке полостной и осуществляется преимущественно под влиянием сока поджелудочной железы, движения его должны обеспечивать полное перемешивание порций химуса, поступающего с соком поджелудочной железы и секретом кишечных желез. Перемешивание осуществляется с помощью перистальтических, маятникоподібних движений, ритмической сегментации и сокращения микроворсинок (рис. 124). Все сокращения происходят на фоне общего тонуса стенок.
Ритмическая сегментация заключается в сокращении циркулярного слоя мышц на участках шириной 1-1,5 см, расположенные друг от друга на расстоянии 15-20 см. Для маятникоподібних движений характерно сокращение незначительного участка продольных мышц, вследствие чего стенка кишки смещается относительно химуса. Во время попеременно повторяющихся указанных сокращений химус перемещается "вперед-назад" и тем самым тщательно перемешивается.
Продвижение пищи происходит вследствие перистальтических движений, заключающиеся в согласованном сокращении циркулярных и продольных мышечных слоев. При этом выше химуса образуется перехват, а ниже - расширение полости кишки. Такие волнообразные движения могут распространяться на относительно незначительный отрезок кишки, сдвигая в направлении заднего прохода поверхностные слои химуса.
Поскольку почти все пищевые вещества всасываются в тонкой кишке в толстую кишку поступают лишь остатки пищевого химуса. Это происходит с помощью мощных волн пропульсивной перистальтики. Они появляются обычно в конце пищеварения, распространяясь вдоль всей тонкой кишки. Вследствие этого первые порции пищи в толстую кишку поступают уже через 3,5-4 ч, а через 8-10 ч после еды переход химуса в толстую кишку завершается.
Регуляция перистальтики тонкой кишки.
Движения кишок происходят под влиянием комплекса регуляторных механизмов. Непосмугова
Рис. 124. Разновидности движений тонкой кишки:
а - маятникообразные; б - сегментация; в - перистальтика
ни мышцы стенки этого отдела пищеварительного тракта обладают автоматією, обусловленной спонтанной деполяризацією пейсмекерних клеток. Ритмика сокращений создается двумя "узлами", один из которых расположен в месте впадения желчного протока в двенадцатиперстную кишку, второй - в подвздошной кишке.
Рефлекторную регуляцию моторики осуществляет міжм'язове сплетения. Раздражителем является растяжение кишечной стенки хімусом. Местные рефлекторные дуги обеспечивают координированное сокращение продольных и циркулярных мышц. И если вырезанный участок кишок вшить обратно, перепутав при этом оральный и відхідниковий конце, то естественное направление перистальтики сохранится и пищевой комок будет задерживаться выше от вшитого отрезка.
Автоматія и местные рефлексы корректируются высшими центрами вегетативной нервной системы, различными нейротрансміттерами и гормональными факторами. Кроме влияния парасимпатических и симпатических нервов в нервных сплетениях кишок обнаружены нейроны, медиаторами которых не считают ни АХ, ни НА. Парасимпатические нервы преимущественно возбуждают, а симпатические - тормозят сокращения тонкой кишки. Усиливают моторику вазопрессин, окситоцин, брадикинин, серотонин, гистамин, гастрин, мотилін, ХЦК-ПЗ, вещество Р, а также кислоты, основания, продукты переваривания.
Толстая кишка
Остатки употребленной пищи, непереваренные в тонкой кишке (за сутки - 300 - 500 мл), поступают через подвздошно-сліпокишкову (ілеоцекальну) заслонку в слепую кишку. В толстой кишке в результате всасывания воды происходит концентрирование химуса. Здесь продолжается всасывание электролитов, водорастворимых витаминов, жирных кислот, углеводов.
Без механического раздражения (химуса) выделяется очень незначительное количество сока. При раздражении сокоутворення увеличивается в 8-10 раз. Сок содержит слизь и отторгнутые эпителиальные клетки. Кроме того, эпителиальные клетки слизистой оболочки выделяют гидрокарбонаты и другие неорганические соединения, создают pH сока около 8,0. Перетравлювальна его функция незначительна. Основное назначение сока - защита слизистой оболочки от механических, химических повреждений и обеспечения слабо-щелочной реакции.
Регуляции секреторных процессов в тонкой и толстой кишке.
На уровне тонкой кишки нет мозговой фазы регуляции секреторных процессов (только потребление пищи не оказывает стимулирующего влияния). Выделение кишечного сока связано с местными нервно-рефлекторными механизмами, а также действием гуморальных регуляторов и ингредиентов пищевого химуса. Стимуляцию обусловлено влиянием химуса через тактильные рецепторы и химические раздражители (кислоты, панкреатический сок, продукты гидролиза белков и жиров). Химические регуляторы обеспечивают приспособление состав сока до конкретного пищевого рациона. Стимуляторами сокоутворення в тонкой кишке выступают такие гормоны, как секретин, ВИП, ХЦК-ПЗ, мотилін. Соматостатин, наоборот, тормозит секрецию.
В толстой кишке сокоутворення также определяется местными рефлексами, обусловленными механическим раздражением. В результате секреторные процессы усиливаются в 8-10 раз.
Микрофлора толстой кишки.
Существенную роль в процессах пищеварения в толстой кишке играет микрофлора. Если в тонкой кишке содержится относительно небольшое количество микробов, то микрофлора толстой кишки - необходимое условие нормального существования организма. До 90% всей микрофлоры составляют безспорові анаэробы, остальные 10 % - молочнокислые бактерии, кишечная палочка, стрептококки и спороносные анаэробы.
Функции микрофлоры кишки:
1) осуществляет конечное разложение остатков непереваренных питательных веществ и компонентов пищеварительных секретов;
2) обеспечивает синтез витаминов (группы В, К) и других биологически активных веществ;
3) участвует в обмене веществ;
4) обеспечивает создание иммунного барьера за угнетения патогенных микроорганизмов;
5) стимулирует развитие иммунной системы организма.
Под влиянием микробов непереваренные углеводы сбраживаются до молочной и уксусной кислот, алкоголя, СО2 и Н20. Сохранившиеся белки подвергаются гнилостному разложению с образованием токсичных соединений и газов: индола, скатолу, водорода, сернистого газа, метана, а также таких биологически активных соединений, как гистамин, тирамин. Сбалансированное питание уравновешивает процессы гниения и брожения. Например, кислые продукты, образующиеся при брожении, предотвращают гниение. Однообразное несбалансированное питание приводит к нарушению равновесия указанных процессов с преобладанием одного из них.
У новорожденных толстая кишка стерильна. Она заселяется микроорганизмами в течение первых дней жизни.
Чрезмерное увлечение антибиотикотерапией может обусловить исчезновение некоторой части микрофлоры кишечника, что негативно скажется на общем состоянии организма.
Взаимосвязь кишечной микрофлоры и слизи.
Сапрофиты толстой кишки находятся в тесном функциональном взаимодействии с организмом хозяина. Это может проявляться как взаимосвязанным метаболическим обменом между микрофлорой и эпителиальными клетками стенки кишки, так и синтезом микроорганизмами веществ, способных влиять на функцию кишки и организма в целом.
Да, некоторые продукты метаболизма анаэробных микроорганизмов могут быть основой синтеза в эпителии слизи. Примером таких соединений являются летучие жирные кислоты, которые в эпителиоцитах применяются как энергетические источники окисление и служат пластическим материалом для образования муцина. В свою очередь соединения, входящие в слизи, могут применяться микроорганизмами. Поэтому вероятное двустороннее нарушение указанных взаимосвязей:
а) гибель микрофлоры приведет к изменению функции эпителиоцитов;
б) поражение кишечного эпителия повлечет нарушение соотношения между различными микроорганизмами кишечника.
Помимо хорошо известной участия микроорганизмов в синтезе витаминов, выполнять регуляцию функций организма человека могут такие вещества, как ГАМК, глутамат, которые синтезируются многими анаэробами. Вполне вероятно, что эти соединения, всасываясь слизистой оболочкой, могут влиять как на сами кишки, так и на другие органы и системы (вплоть до ЦНС), содержащих рецепторы к ним. Так, ГАМК подавляет перистальтику кишок, а глутамат повышает его тонус.
Конечно, нарушение синтеза микрофлорой этих соединений может соответствующим образом сказываться и на состоянии указанных органов.
Моторика толстой кишки.
Продвижение остатков пищи в толстой кишке происходит относительно медленно: если химус проходит весь пищеварительный тракт за 2-3 суток, то основное время (1,5-2 суток) приходится на толстую кишку. То есть можно говорить о том, что толстая кишка выполняет функцию депо непереваренных и неусвоенных остатков пищевого химуса (резервуарную), формирование каловых масс. Задержка химуса, обеспечивая длительный контакт со стенкой кишки, создает благоприятные условия для окончания всасывания преимущественно воды и солей.
Наружный продольный слой мышц толстой кишки располагается в виде полос и находится в постоянном тонусе. При этом сокращения отдельных участков циркулярного мышечного слоя образует складки и вздутия (гаустри). Волны гаустрації медленно прокатываются толстой кишкой. 3-4 раза в сутки возникает мощная пропульсивна перистальтика, что продвигает содержимое в каудальном направлении.
Регуляция движений толстой кишки осуществляется інтрамуральними нервными сплетениями. Местное растяжение этого отдела пищеварительного тракта также вызывает перистальтические сокращения. Механические и химические раздражители повышают двигательную активность и ускоряют продвижение химуса толстой кишкой. Поэтому наличие плохо перевариваемой растительной клетчатки стимулирует перистальтику. Высшие центры вегетативной нервной системы корректируют местные рефлексы: парасимпатические нервы стимулируют, а симпатические - подавляют моторику толстой кишки. Регуляция его моторики в основном определяется рефлексами из других отделов пищеварительного тракта.
Гуморальные механизмы также участвуют в регуляции моторики толстой кишки. Например, серотонин возбуждает, А тормозит перистальтику.
Дефекация
За сутки образуется 100-200 г испражнений, что состоит на 75-80 % из воды. Сухой остаток содержит целлюлозу и другие непереваренные вещества, 10-30 % бактерий, 10-15 % неорганических веществ, около 5 % жира, слизи, злущеного эпителия. Цвет каловых масс обусловлен продуктами разложения желчных пигментов, а запах - Н25, органическими кислотами, індолом и скатолом.
Раздражение рецепторов прямой кишки вызывает позыв к дефекации, когда давление повышается до 40-50 мм вод. ст. Вне дефекацией оба мышцы-замыкатели закрыты. Внутренний мышца-замыкатель образовано не-посмугованими мышцами и іннервовано вегетативной нервной системой, а внешний - посмугованими мышцами, іннервованими соматическими нервами.
Рефлекторная дуга акта дефекации начинается от рецепторов прямой кишки, идет соромітними и тазовыми нервами до крестцового отдела спинного мозга в центр дефекации. Эфферентные импульсы парасимпатичним нервом поступают к внутренней мышцы - замыкателя заднего прохода. В свою очередь, расслабление внутреннего мышцы может запустить рефлексы усиление перистальтики прямой кишки, расслабление наружного-сокращение мышц брюшной стенки и диафрагмы. Участие скелетных мышц в акте дефекации обеспечивает возможность сознательного воздействия на этот процесс (рефлекс формируется в течение первого года жизни).
Произвольное сдерживание акта дефекации приводит к увеличению порога возбуждения, поэтому для возникновения рефлекса необходимо большее наполнение прямой кишки. В связи с этим частое подавление позывов может обусловить постепенное увеличение порога возбудимости и функциональных запоров.
Рефлекс дефекации оказывает ряд рефлекторных влияний на другие органы и системы организма. Важнейший его влияние на сердечно-сосудистую систему: сердечные сокращения учащаются до 20 за 1 мин, вероятное повышение ДАД до 20 мм рт. ст., а САТ - до 60 мм рт. ст.
