ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) - полиэтиологическое заболевание, клинико-патологический синдром, при котором полностью или почти полностью нарушаются все функции почек. Ресницы основе лежат повреждения гломерулярного и канальцевого аппарата почек вследствие многих причин. Все они условно делятся на 4 группы: Преренальная (связанные с нарушениями кровоснабжения почек, чаще всего происходит при различных видах шока), ренальни (при тяжелых заболеваниях почек, отравлениях нефротоксичными веществами, вовремя не корректированных Преренальная формах, которые проявляются острым тубулярным или корковым некрозом), постренальной или обструктивные (при механическом препятствии оттоку мочи от обеих почек одновременно или от одной функционирующей почки) и аренальни или ренопривни - при врожденном отсутствии почек или их удалении по жизненным показаниям в результате травматического повреждения.

Эпидемиология

Частота возникновения ОПН - 8-9,5 случаев на 100 тыс. Населения (1,3-2,5% больных стационаров).

Этиология и патогенез

К преренальной ОПН можно отнести случаи эмболии почечных артерий атероматоз- ними массами при атеросклерозе, особенно у пожилых людей или при хирургических манипуляциях на магистральных сосудах. Постренальная ОПН возникает при блока оттока мочи от обеих почек или одной (при отсутствии или функциональной неспособности противоположной) при мочекаменной болезни, забрюшинном фиброзе (болезнь Ормонда), опухолях органов мочевой системы, таза (забрюшинных, опухолях мочеточников, мочевого пузыря, простаты ), в результате хирургических операций с повреждением или случайным перевязкой мочеточников, при облучении органов малого таза, при стриктурах мочеточников.

ОПН постренальной типа может развиваться при случайном перевязывании обоих мочеточников при абдоминальной гистерэктомии, при рефлекторном спазме обоих мочеточников в послеоперационном периоде.

Описано много веществ, которые обладают выраженным нефротоксическое действие: неорганические соединения ртути и других тяжелых металлов, кадмий, уран, нитриты, бензол и его производные, хлорированные углеводороды, уксусная эссенция, этиленгликоль, дихлорэтан, линолевая кислота, ацетат урана, органические фосфаты. От 0,8 до 8% всех случаев ΓΉΗ составляют случаи медикаментозной ОПН вследствие гиперчувствительности к некоторым лекарствам. Из них около 60% вызвано употреблением антибиотиков (преимущественно бета-лактамным) и нестероидных противовоспалительных препаратов. Ведущим звеном патогенеза ОПН является уменьшение почечного кровотока с последующим уменьшением скорости клубочковой фильтрации. Установлена роль активации ренин-ангиотензиновой системы, простагландинов, локального внутрипочечные гемостаза, перекисного окисления липидов в патогенезе ОПН.

Классификация

Наиболее точная и объемная классификация ОПН по Э. А. Тареевым:

1. По месту возникновения повреждения:

• преренальная;

• почечная;

• постренальная.

2. этиопатогенезу:

• шоковая почка (шоки различных этиологий, преренальная ОПН с возможным переходом в почечную форму)

• токсическое почка (отравление экзогенных ядами, почечная ОПН)

• острая инфекционная почка (почечная ОПН)

• сосудистая обструкция (преренальная ОПН с возможным переходом в почечную форму)

• урологическая обструкция (постренальная ОПН)

• аренальний состояние (врожденное отсутствие почек, удаление обеих почек или одной функционирующей).

3. По течению:

• инициальным период ОПН (период начальной действия этиологического фактора ОПН)

• период олигоанурии (диурез 50-500 мл в сутки - олигурия, менее 50 мл - анурия)

• период восстановления диуреза:

• фаза начального диуреза (диурез до 1800 мл в сутки)

• фаза полиурии (диурез более 1800 мл в сутки)

• период выздоровления (с момента нормализации диуреза и исчезновения гиперазотемии).

Вариант течения ОПН может быть:

• циклический (острый канальцевый некроз, острый тубулоинтерстициальный нефрит, внутришньоканальцева блокада, преренальная ОПН)

• рецидивирующий (хронические обструктивные заболевания почек, анальгетическое нефропатия, тромбоэмболическая болезнь, болезнь Бюрже, люмбалгично-гематурический синдром, гемолитическая анемия !;

• обратимый и необратимый (билатеральные кортикальный некроз, тотальный папиллярный некроз, быстропрогрессирующий нефрит, гемолитико-уремический синдром, некротизирующий ангиит, злокачественная гипертония, острая склеродермическая почка).

Периодизация необратимой ОПН ограничивается развитием начального периода, олигурии и анурии, а для обратного течения характерны период восстановления диуреза и выздоровления.

4. По степени тяжести:

• 1 степень - легкая: увеличение концентрации креатинина в плазме крови в 2-3 раза;

• 2 степень - средней тяжести: повышение уровня креатинина в 4-5 раз;

• 3 степень - тяжелое: увеличение креатинина чем в б раз.

Приведенная классификация имеет важное значение для практической медицины, позволяет как оценить этиологические критерии диагностики, так и распределять ОПН по периодам развития болезни и по степени тяжести. Важным при этом является использование показателей концентрации креатинина плазмы в качестве критерия тяжести ОПН, что достаточно четко отражает состояние клубочковой фильтрации, уменьшение которой является одним из основных патогенетических механизмов развития ОПН. Частота возникновения преренальной, почечной и постренальной ОПН составляет 70,25 и 5% соответственно.

клиническая картина

Симптоматика начального периода ОПН зависит от этиологического фактора и тяжести течения основного заболевания. Средняя продолжительность стадии - от нескольких часов до 2-4 суток. В клинической картине преобладают симптомы основного заболевания. Несмотря на повышение уровня креатинина и мочевины в плазме, общее состояние больных удовлетворительное. По мере роста азотемии появляются общая слабость, рвота, сонливость, помрачение сознания. Наблюдаются расстройства дыхания, нарушения функции органов кровообращения. Впоследствии развивается гипергидратация (отеки) или дегидратация (эксикоз). Для этой стадии характерны постепенное уменьшение диуреза и относительной плотности мочи в пределах нормальных показателей, а также быстрый рост азотемии при отсутствии клинических признаков уремии и нарушений электролитного состава крови.

Период олигоанурии основной в ходе ОПН, продолжается до недели, реже до 15-25 суток. Начинается чаще всего на 2-4 сутки после воздействия этиологического фактора. Основной морфологический субстрат стадии олигоанурии (особенно анурии) - острый канальцевый некроз, который доходит до базальной мембраны канальцев. Сама мембрана сохраняется, и от нее начинается регенерация эпителиальных клеток канальцев. Нарушение базальной мембраны делает невозможным полное восстановление функции почек после ОПН. Продолжительность стадии олигоанурии совпадает с периодом регенерации канальцевого эпителия почек. Процесс регенерации проходит 2 фазы - структурного и функционального восстановления. Однако в некоторых случаях олигоанурия может начинаться через несколько часов (например, при шоке) и даже через неделю и более (при отравлениях, хронических септических состояниях).

Больные чаще заторможены, а динамически, периодически появляется возбуждение, иногда наблюдаются подергивания отдельных групп мышц, судороги, психоз. Основными в симптоматике признаки нарушения водно-электролитного баланса. Наблюдаются сухость кожи, слизистых полости рта и языка, зуд, неутолимая жажда, головная боль, тошнота, рвота, понос, общая слабость, вялость, потеря сознания. Развиваются гнойные паротиты, риниты, фарингиты, бронхиты, перикардиты. Могут возникать фурункулы носа. Мочи выделяется немного, она выглядит густая и имеет темно-ржавый цвет. Наблюдается протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия. Плотность мочи снижается до уровня гипоизостенурия. Уже в первые дни значительно возрастает уровень мочевины и креатинина.

Ппергидратация при анурии сопровождается ростом венозного давления, возможно возникновение отека легких, острой сердечной недостаточности. Иногда течение ОПН осложняется тромбозами и эмболиями (в том числе и почечных артерий). В периоде полиурии значительная потеря воды с мочой, при неадекватной коррекции водно-солевого обмена, является причиной артериальной гипотензии, аритмий, коллапса. Пульс при этом слабого наполнения и напряжения. Следует подчеркнуть, что острая сердечная недостаточность является одной из самых частых причин смерти больных при ОПН. Синдром гиподинамии, ухудшение сократительной способности миокарда могут наблюдаться и в периоде выздоровления. Со стороны органов желудочно-кишечного тракта наблюдаются у большинства больных с ОПН. Наиболее характерно возникновение гастритов, энтероколитов (особенно язвенных), пареза кишечника с динамической кишечной непроходимостью. У части больных возникают желудочно-кишечные кровотечения вследствие возникновения язв ЖКТ и дисбаланса свертывающей системы крови. Максимальные отрицательные изменения наблюдаются в толстом кишечнике. Тяжелая гиперазотемия и нарушения водно-электролитного баланса организма являются факторами, которые могут вызвать нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта и динамическую кишечную непроходимость. Желудок поражается гораздо чаще, чем 12-пала кишка. У всех больных с ОПН развивается дисбактериоз, который трудно поддается коррекции и у 40-50% больных наблюдается даже после выздоровления.

Поражение нервной системы обусловлены гиперазотемией, расстройствами водно-солевого обмена, клеточной дегидратацией. Чаще всего наблюдаются общая слабость, головная боль, нарушение сна, астения, заторможенность, потеря сознания, судороги, интоксикационные психозы, периодические возбуждения. Резко снижены внимание и память. Больные малоподвижны, периодически появляется беспричинное раздражение, психомоторное возбуждение с галлюцинациями. Наблюдаются энцефалопатические, менингоенцефалопатични, енцефалополиневропатични синдромы. В тяжелых случаях возникает отек мозга, эпилептиформные припадки, нарушения мозгового кровообращения. Тремор пальцев конечностей, судорожные подергивания отдельных групп мышц, нистагм, анизокория, тоническое сведения конечностей, парезы зрения, анизорефлексия, диффузная мышечная гипотония, пирамидные знаки, парезы конечностей - очаговые неврологические симптомы, которые чаще всего наблюдаются при ОПН. Расстройства азотистого обмена по причине значительного уменьшения или прекращения выведение азотистых веществ с мочой проявляются гиперкреатининемия, ростом в плазме крови концентрации мочевины, остаточного азота, мочевой кислоты. Катаболизм белков и уменьшения выведения калия с мочой приводят к гиперкалиемии. Этому способствуют гипонатриемия, гипокальциемия и ацидоз. При значительной гиперкалиемии возникают тяжелые аритмии (возможны остановки сердца), наблюдаются брадикардия, парестезии, мышечные параличи, острая дыхательная недостаточность, признаки поражения ЦНС 3-й период - восстановление диуреза, или диуретический. На 3-5 сутки (иногда через 2-3 недели) олигурии или анурии начинает быстро увеличиваться диурез. Скорость индивидуальная - от 500 мл до нескольких литров уже в первые сутки полиурии. Это объясняется регенерацией почечного эпителия, которая в среднем проходит в течение 5-10 суток и начинается с 3-6 суток из островков паренхимы, которая сохранилась. На 3-4 сутки диурез в среднем достигает 3-5 литров в сутки и держится на этом уровне от нескольких дней до нескольких недель. Важно то, что количество мочи мало зависит от количества жидкости, которая вводится в организм. Клиническая картина сходна с стадии олигоанурии - астения, головная боль, тошнота, рвота, потеря сознания, у 60-80% - вторичная инфекция, а специфической является резкая потеря веса тела.

Период выздоровления зависимости от степени патологических изменений длится до 6 месяцев, а иногда 1-2 года. Хотя общее состояние больного удовлетворительное, функция почек снижена. Поэтому больные длительное время должны находиться под диспансерным наблюдением.

Течение ОПН и выздоровления зависят от причины заболевания, степени повреждения паренхимы почки, а также от своевременности и адекватности лечения. Непосредственной причиной смерти в стадии анурии могут быть необратимые поражения почек, гипер- калиемия, отек легких или мозга, а в стадии восстановления диуреза - нарушение водно-солевого обмена и сердечно-сосудистой системы.

Прогноз при ОПН зависит от тяжести течения ОПН, степени вторичных повреждений внутренних органов, наличия инфекционных осложнений, течения основного заболевания, которое было причиной развития почечной недостаточности. При тяжелых формах ОПН у 30% больных через 1-2 года после лечения полностью восстанавливается функция почек. У 70% больных развивается хроническая почечная недостаточность.

диагностика

Диагностика ОПН базируется на данных анамнеза, жалобах больного, клинической симптоматике, лабораторных методах исследования и наблюдении за диурезом. Тщательно собранный анамнез позволяет выявить факторы, способствующие возникновению ОПН.

Ультразвуковое исследование (играет важную роль для диагностики постренальной характера ОПН, определение количества почек, наличии блока почек, в том числе одной функционирующей почки).

Важным методом диагностики ОПН является рентгенологическое исследование почек.

Степень гиперазотемии, как правило, определяет тяжесть ОПН. Исключением является экстраренальных гиперазотемия в случаях резорбции крови с большой гематомы или желудочно-кишечных кровотечениях, при гиперкатаболизм. ОПН часто сопровождается развитием метаболического ацидоза, который проявляется снижением уровня бикарбонатов до 13-15 ммоль / л. Ацидоз является следствием нарушения выведения почками сульфатов и фосфатов.

лечение

Лечение ОПН зависит от этиологии, периода и клинических проявлений заболевания. Все лечебные мероприятия, которые применяются, можно разделить на 3 группы: консервативное лечение, хирургическое лечение и методы внепочечного очищения организма.

Острая и хроническая почечная недостаточность