Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - это осложнение прогрессирующих хронических заболеваний обеих почек или одной функционирующей. Развивается вследствие постепенного отмирания большого количества нефронов и сопровождается прогрессирующим снижением и потерей всех или почти всех почечных функций. Число больных ХБП в Европе, США и Японии колеблется в пределах от 157 до 443 человек на 1 млн населения. В странах СНГ - 212 больных 1 млн. Среди причин летальности занимает 11 место. Существует связано с возрастом повышение частоты ХБП, начиная с 12 случаев на 1 млн населения для группы детского возраста (0-19 лет) и до 680 случаев на 1 млн населения для пациентов в возрасте 65-74 лет. В 2002г. В рамках сотрудничества National Kidney Foundation (NKF, США) экспертами (нефрологами, детскими нефрологами, эпидемиологами, специалистами по клинической лабораторной диагностике, диетологии, геронтологии, социальной защиты и семейной медицины) было определено понятие - хроническая болезнь почек (ХБП) .

ХБП характеризуется длительными (в течение не менее трех месяцев) и постоянно прогрессирующими структурными и / или функциональными почечными изменениями по данным клинических, лабораторных, инструментальных, морфологических исследований, при отсутствии острого характера патологического процесса в почках. Главным критерием диагностики ХБП является длительное (более 3-х месяцев) снижение скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл / мин / 1,73 м2 при отсутствии других признаков поражения почек. В свою очередь, ХПН - это симптомокомплекс, возникающий на заключительных этапах прогрессирования ХБП вследствие необратимого критического уменьшения массы функционирующих нефронов. ХПН характеризуется нарушением ведущих почечных функций, имеет устойчивый характер (продолжительностью не менее 3 месяцев), множественный (нарушение не менее 2-х функций) и существенный (значительно изменяет качественное состояние основных почечных компенсаторных механизмов и системы "почки - организм»).

Этиология и патогенез

К заболеваниям, которые часто приводят к ХПН, относят:

• воспалительные заболевания мочевой системы;

• метаболические и эндокринные заболевания;

• сосудистые заболевания;

• наследственные и врожденные заболевания;

• обструктивные нефропатии;

• токсические и лекарственные нефропатии.

К важнейшим нарушений гомеостаза относятся:

1. Гипергидратация. 6. Гиперфосфатемия.

2. Азотемия. 7. Гипермагниемия.

3. Задержка натрия. 8. Метаболический ацидоз.

4. Na-зависимая артериальная гипертензия. 9. Гиперурикемия.

5. Гиперкалиемия.

Несмотря на множество этиологических факторов, морфологические изменения в почках при ХПН однотипны. Следует отметить, что только гибель более 70% общей 'количества нефронов может сопровождаться клиническими проявлениями и биохимическими отклонениями. Они происходят вследствие повышения нагрузки на неповрежденные нефроны.

Факторы и механизмы прогрессирования ХПН:

При незначительном поражении почечной ткани в начальном периоде ХПН нарушается одна или несколько функций почек. Эти нарушения компенсируются за счет усиления фильтрационно-реабсорбционной процессов в неповрежденных участках паренхимы. В результате развивается компенсированная почечная недостаточность, которая не имеет клинических проявлений.

ХПН у детей часто в течение длительного времени остается нераспознанной в связи с латентным течением хронических инфекций и аномалий развития. У маленьких детей с терминальным степенью хронической почечной недостаточности отмечается значительная задержка роста.

Классификация

Классификация ХПН согласно приказу МЗ и АМН Украины № 65/462 от 30.09.2003:

клиническая картина

Клиническая картина ХПН зависит как от основного заболевания и его течения, так и от интеркуррентной патологии, общего состояния больного и адекватности лечения. Клинические проявления однотипные, без особой зависимости от причин, вызывающих ХПН.

ХПН I степени клинически может не проявляться. Общее состояние больного удовлетворительное, субъективные признаки и данные объективного обследования характерны для основного заболевания. Параллельно с симптомокомплексом основного заболевания отмечаются невыраженная адинамия, быстрая утомляемость, некоторая тенденция к никтурия и изостенурия. При исследовании суточного диуреза отклонений не обнаруживают. Концентрация креатинина увеличивается до 176 мкмоль / л. Клубочковая фильтрация снижена до 60 мл / мин. Повышенная экскреция глюкозы, снижена секреторная способность канальцев. Наблюдаются дизаминурия, периодическая протеинурия.

ХПН II степени. Клинические проявления сходны, но они проявляются чаще и отмечаются самим больным. Наблюдаются проявления как основного заболевания, так и недостаточности функции почек: общая слабость, гиподинамия, анорексия, полидипсия, полиурия, ноктурия, гипоизостенурия. В этот период больные худеют, отмечают сухость во рту, жажду, кожа их приобретает бледно-желтого цвета, становится сухой, с пониженной эластичностью. Суточный диурез достигает 2-3 л за счет снижения канальцевой реабсорбции. Клубочковая фильтрация от 60 до 30 мл / мин. Несмотря на это, а также устойчивое повышение в крови креатинина до 350 мкмоль / л (176-352 мкмоль / л), общее состояние больного длительное время удовлетворительное, функции других органов и систем в целом не нарушены (кроме артериальной гипертензии и незначительной анемии). Осмолярность мочи снижена. Возможны электролитные сдвиги за счет периодического увеличения натрийуреза. Нарушение водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия компенсированы.

ХПН III степени характеризуется дальнейшим снижением клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Резко нарушены функции почек и гомеостаз. Наблюдаются значительные нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия.

Прогрессивно растет гиперазотемия, оставаясь в пределах 352-528 мкмоль / л за креатинина. Клубочковая фильтрация от 30 до 15 мл / мин. Резко снижается концентрационная способность почек (моча имеет низкую относительную плотность).

Для этого периода развития ХПН характерна смена периодов улучшения и ухудшения состояния больного в связи с обострением основного урологического заболевания или с перенесенным другим интеркуррентные заболевания или оперативным вмешательством. Появляются характерные признаки субуремии. Больные жалуются на головную боль, общую утомляемость, слабость, ухудшение аппетита, тошнота, рвота, сухость во рту, жажду. У детей часто наблюдаются диспепсические явления. Дети отстают в физическом развитии.

Кожа у больных сухая, бледная, зеленовато-серого оттенка, подкожная основа отечная или тонкая. Артериальное давление часто повышается, появляются изменения на глазном дне в виде отека диска зрительного нерва, кровоизлияния в сетчатку. Отмечается анемия. Уменьшаются резервная щелочность крови, уровень гидрокарбонатов. Отмечаются гипокальциемия, гипонатриемия, гипермагниемия. Если не проводить адекватное лечение, заболевание достаточно быстро переходит в терминальный степень.

ХПН IV степени. Наблюдается клинический синдром хронической уремии. При этом резко нарушается функция не только почек, но и других органов и систем. Резко снижается фильтрационно-реабсорбционная способность почек. Постепенно развивается олигоанурия, осмолярность мочи снижается до уровня плазмы (300-350 мосм / л), появляются отеки, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, рост концентрации креатинина более 528 мкмоль / л, декомпенсированный ацидоз. Обратимые нарушения функции органов кровообращения, легких и других органов постепенно переходят в более выражены застойные явления в легких и печени, прогрессирования артериальной гипертензии. Наблюдается прогрессирующая артериальная нефрогенная гипертензия. Впоследствии развивается более углубленная декомпенсированная сердечная недостаточность.

Нарушение водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия и гиперазотемия обусловливают чрезвычайно тяжелое состояние больных. Они худеют, становятся хилыми, апатичными, неконтактными. Кожа у них бледная, зелено-желтая, шелушится, тургор ее снижен, иногда бывают петехиальные кровоизлияния. Подкожная клетчатка тонкая. Слизистая оболочка бледная, с кровоизлияниями. Язык сухой, покрыт грязно-серым налетом, иногда на нем появляются язвы.

Тяжелая уремическая интоксикация возникает при гиперазотемии более 1500 мкмоль / л за креатинина, что сопровождается гиперкалиемией выше 6-7 ммоль / л, декомпенсированным ацидозом, дизелектролитемиею. Диагностируется декомпенсированная сердечная недостаточность, сердечная астма, полисерозит, анасарка, дистрофия печени и других органов. Развивается уремическая кома. ХПН на этой стадии болезни практически не поддается лечению.

Уремическая кома развивается в терминальном степени ХПН. Развитие комы медленный. Начальные признаки общая слабость, тяжесть в голове, головная боль, тошнота, многократная рвота, общая обеспокоенность, бессонница.

Постепенно больной впадает в состояние прострации. Кожа бледно-желтая, сухая, слизистые также сухие, зрачки сухие, не реагируют на свет. Нередко на коже и слизистых возникают кровоизлияния. Фиксируется аммиачный запах изо рта, частый пульс, учащенное дыхание (при тяжелой коме по типу Чейна - Стокса), высокое артериальное давление, не поддающееся коррекции, токсический понос, иногда судороги.